Un estudio reciente halla que negros e hispanos son menos propensos a desarrollar leucemia aguda que los blancos. Pero si la contraen, son mucho más propensos a morir.

«No sabemos el motivo de la disparidad, pero ahora sabemos que existe y podemos investigar por qué», señalo en un comunicado de prensa de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (American Association for Cancer Research) el investigador líder del estudio, el Dr. Manali I. Patel, becario postdoctoral en hematología y oncología del Instituto Oncológico Stanford, en esa ciudad de California. «Como todas las disparidades en el cáncer, podría haber cualquier combinación de influencias. Sin embargo, creemos que los factores socioeconómicos y el acceso podrían tener mucho que ver».

Tras estudiar los expedientes médicos de casi 41 000 pacientes de leucemia aguda entre 1998 y el 2008, los investigadores hallaron que los negros tenían un riesgo de muerte por la enfermedad 17% más alto que los blancos, y los hispanos un riesgo 12% más.

La leucemia aguda tiene dos formas: la leucemia linfoblástica aguda y la leucemia mielógena aguda. Una de ellas, la primera, reveló una diferencia mucho mayor en la mortalidad. Los negros e hispanos con leucemia linfoblástica aguda se enfrentaban a un riesgo de muerte 45 y 46% más alto, respectivamente, que los blancos. En cuanto a la leucemia mielógena aguda, la elevación del riesgo era de 12% en los negros y de 6% en los hispanos.

«Estos datos nos dicen que la disparidad en la supervivencia general a la leucemia linfoblástica aguda se ve fomentada por índices de muerte más elevados», comentó Patel.

La leucemia no es el único cáncer que las minorías tienen un riesgo más bajo de contraer y un riesgo más alto de muerte, apuntaron los investigadores. «Esta paradoja se observa en otros tumores sólidos, como el cáncer de mama. Ocurre con menos frecuencia en las mujeres negras, pero en todas las etapas, la mortalidad es mayor», lamentó Patel. «Ahora que hemos tomado el primer paso esencial de documentar esta disparidad en la leucemia aguda, debemos comprender los factores subyacentes para poder abordarla y corregirla».

El estudio fue presentado en la Conferencia sobre la ciencia de las disparidades de la salud en el cáncer de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer, en Washington, D.C.

La investigación presentada en reuniones médicas se debe considerar preliminar hasta que se publique en una revista revisada por profesionales.
septiembre 26/2011 (MedlinePlus)

Un grupo de científicos australianos descubrió que un nuevo tipo de defecto genético hereditario está presente en las personas propensas a padecer de preleucemia y leucemia aguda, informaron este domingo medios locales.

Este defecto -que predispone a las personas a desarrollar síndromes mielodisplásticos (SMD), conocida como preleucemias, y de leucemia mieloide aguda- consiste en una mutación en el gen GATA2.

Este gen regula las actividades de otros que participan en la producción de células blancas.

«El descubrimiento de este gen permite identificar, vigilar y tratar con anticipación a las personas que sean muy propensas (a padecer de leucemia aguda)«, dijo a la agencia local AAP Hamish Scott, del Centro de Biología y Patología del Cáncer de Australia del Sur.

Los pacientes con síndromes mielodisplásicos, que se caracterizan por la incapacidad de la médula ósea de producir células sanas, generalmente desarrollan anemia severa y requieren transfusiones constantes de sangre.

Alrededor de un tercio de los afectados con los SMD desarrollan una leucemia aguda, una enfermedad que si no es detectada a tiempo puede acabar con la vida del paciente en pocas semanas o meses.

Pero con el descubrimiento del defecto genético, los científicos podrán desarrollar nuevas pruebas para diagnosticar ambas enfermedades y buscar nuevas formas de tratamiento.

El Centro de Biología y Patología del Cáncer ya elabora las pruebas para detectar el gen, mientras que en Estados Unidos se está desarrollando pruebas clínicas vinculadas a estas enfermedades.

Este descubrimiento fue posible gracias a exámenes genéticos de una familia de la ciudad de Adelaide que tenía este desorden sanguíneo y que es el grupo emparentado más numeroso con este defecto genético conocido hasta la fecha, agregó la AAP.

La investigación, que fue publicada en la revista científica Nature Genetics, fue financiada por el Consejo Nacional de Salud y de Investigación Médica, el Consejo del Cáncer de Australia del Sur, la Fundación Leucemia y la Universidad de Adelaide.

Por EFE Tomado de El Nacional

Un grupo de investigadores brasileños, portugueses y estadounidenses descubrió que una mutación genética es una de las causas de la leucemia linfoide aguda T., el tipo más común de esta enfermedad entre niños.

El estudio liderado por investigadores del Centro Infantil Boldrini, una institución que trata niños con leucemia en Campinas, ciudad en el interior del estado brasileño de Sao Paulo, descubrió que la décima parte de los menores con la enfermedad tenía en común una mutación en una proteína.

Esta mutación en el receptor de la interleucina-7 (IL7R) hace con que los linfocitos inmaduros se reproduzcan sin control, informó hoy en su portal la Universidad de Campinas (Unicamp), cuyos investigadores también participaron en el proyecto.

Los resultados del estudio, destacados en un artículo publicado en la última edición de la revista Nature Genetics, abren caminos para el desarrollo de una medicina que pueda actuar directamente en la célula defectuosa, sin afectar todo el organismo, como ocurre en los casos de quimioterapia.

La IL7R es una proteína que controla la activad de las células T, que son las responsables por administrar la actividad del sistema inmunológico de todo el cuerpo.

La proteína es muy importante para la maduración de las células madre de la sangre y, en consecuencia, para la formación de los linfocitos T, que nacen en la médula y maduran en el timo, un órgano próximo al corazón.

Sin embargo, la mutación activa la proteína continuamente y altera el proceso normal de maduración de las células, lo que provoca la proliferación exagerada de linfocitos inmaduros.

La mutación fue identificada en 10 por ciento de los pacientes analizados en el Centro Infantil Boldrini.

En las pruebas con ratones de laboratorio, los científicos verificaron que los animales a los que les fue introducida la proteína defectuosa se enfermaron, desarrollaron tumores y sufrieron infiltración de células leucémicas en diversos órganos.

Los investigadores ya realizaron algunas pruebas preliminares con medicinas que consiguieron eliminar las células portadoras de la proteína con la mutación y se proponen desarrollar anticuerpos y remedios que puedan actuar directamente en la proteína. (Xinhua)

06/09/2011

Blood (2011); doi: 10.1182/blood-2011-01-333682

Aunque lo han probado con tres pacientes hasta la fecha, los resultados son notables: dos parecen libres de cáncer hasta un año después del tratamiento, y el tercero ha tenido una respuesta parcial. Los científicos se preparan a tratar el procedimiento para otras variantes de cáncer.

Tuvo gran éxito. Nos sorprendió que funcionara tan bien», dijo el doctor Carl June, experto en terapia genética en la Universidad de Pensilvania.   Sólo ha pasado un año. Tenemos que descubrir cuánto tiempo duran estas remisiones».

June condujo el estudio,  que publican las revistas  New England Journal of Medicine (10.1056/NEJMoa1103849) y Science Translational Medicine (DOI:10.1126/scitranslmed.3002842).

El tratamiento fue aplicado a tres pacientes con casos avanzados de leucemia linfocítica rónica, CLL. La única esperanza de cura en esos casos son trasplantes de médula ósea o células germinales, que no siempre funcionan y conllevan un elevado riesgo mortal.

Los científicos han trabajado durante años para hallar medios de mejorar la capacidad del sistema inmunológico para combatir el cáncer. Los intentos anteriores para modificar genéticamente las llamadas Células T en el flujo sanguíneo han tenido un éxito limitado; las células modificadas no se reproducen bien y desaparecen rápidamente.

June y sus colegas modificaron la técnica utilizando un nuevo portador para llevar los nuevos genes a las células T y un mecanismo para ordenar a las células a matar y multiplicarse.

Eso produjo ejércitos de células «asesinas en serie» que atacaron las células cancerosas, las destruyeron y fueron matando nuevas manifestaciones de cáncer a medida que surgían. Se sabía que las células T atacaban los virus de ese modo, pero ésta es la primera vez que se ha logrado contra el cáncer, dijo June.

Para el experimento, se extrajo sangre a cada paciente y se removieron células T. Después de alterar éstas en un laboratorio, millones de células fueron devueltas a los pacientes en tres infusiones.
NUEVA YORK ago 10 (AP) _

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Una investigación reciente relaciona los problemas médicos causados por las transfusiones de sangre con la descomposición de los glóbulos rojos durante el almacenamiento de la sangre. Los hallazgos sugieren que se necesita una mejor forma de almacenar la sangre.

JANO.es y agencias · 20 Junio 2011 13:06
El trabajo propone dos mecanismos por los que los linfocitos B optimizan el rastreo de antígeno y, en consecuencia, el inicio de la respuesta inmunitaria humoral.
Acumulados en los ganglios linfáticos y en el bazo, los linfocitos B se encuentran a la espera de entrar en contacto con los antígenos para iniciar la respuesta inmunitaria humoral. / WIKIMEDIA COMMONS

La investigadora del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) del Centro de Investigaciones Científicas (CSIC) Yolanda R. Carrasco ha publicado un estudio que describe cómo el sistema inmune maximiza el encuentro de los linfocitos B con los antígenos a la hora de iniciar la producción de los anticuerpos.
La producción de anticuerpos a cargo de los glóbulos blancos se inicia cuando éstos entran en contacto con el antígeno preciso, una parte del patógeno que nos causa la enfermedad. En su trabajo, publicado en la revista Blood, Carrasco propone dos mecanismos por los que los linfocitos B, un tipo de glóbulos blancos, optimizan el rastreo de antígeno y, en consecuencia, el inicio de la respuesta inmunitaria humoral, mediante la modulación de su comportamiento celular.
Acumulados en los ganglios linfáticos y en el bazo, los linfocitos B se encuentran a la espera de entrar en contacto con los antígenos para iniciar la respuesta inmunitaria humoral.
Para ello es necesario que haya una suficiente cantidad de antígenos. Sin embargo, estudiando en el laboratorio el movimiento de los linfocitos B, el grupo de Yolanda R. Carrasco ha podido comprobar que el sistema inmune cuenta con un tipo de células llamadas células foliculares dendríticas que facilitan la migración de los linfocitos B en busca de antígenos.
Para ello, las células foliculares dendríticas segregan una molécula conocida como quimioquina CXCL13 que atrae a los linfocitos B. Éstos tienen en su superficie unas proteínas (CXCR5) que, al unirse a dichas moléculas, provocan que el linfocito B comience a moverse.
Cuando el antígeno es lo suficientemente abundante, lo que provoca esta quimioquina es que los linfocitos B emitan una serie de extensiones en su membrana que aumentan el área de contacto con los antígenos presentes en la zona en la que se encuentran.
Como recalca Carrasco, estos mecanismos hasta ahora desconocidos representan un sistema realmente «eficiente de aumento y optimización de la capacidad de los linfocitos B para encontrar antígenos, activarse e iniciar la respuesta inmunitaria de tipo humoral».
Blood (2011); doi: 10.1182/blood-2011-01-332106

JANO.es · 21 Junio 2011 16:02
Los beneficios derivados del tratamiento con imatinib o nilotinib mejoran el nivel de vida de los enfermos.
Los avances terapéuticos en la última década han disminuido la tasa de mortalidad y mejorado la calidad de vida de los pacientes con leucemia mieloide crónica, según destacaron expertos hematólogos nacionales e internacionales en la reunión ‘En LMC, 10 años avanzando juntos’, celebrada el pasado fin de semana en Madrid.
En este sentido, y según explícó el doctor Juan Luis Steegmann, presidente del Grupo Español de LMC de la Sociedad Española de Hematología, la llegada del imatinib, la primera terapia para el tratamiento de la LMC con cromosoma Filadelfia positivo (Ph+) específicamente dirigida a la causa de esta enfermedad, «supuso una revolución en el abordaje terapéutico de la enfermedad».

Asimismo, para el 20-25% de los pacientes que no responde a imatinib o presenta intolerancia al tratamiento, el doctor Eduardo Olavarría, hematólogo del Hospital de Navarra, valoró positivamente la aparición de los inhibidores de la tirosinquinasa de segunda generación, como nilotinib.

En España se estima que la leucemia mieloide crónica tiene una incidencia anual aproximada de 14 casos por cada millón de personas, alrededor de 600 casos al año, y en los hombres se presenta con casi el doble de frecuencia que en las mujeres, en quienes, además, es menos agresiva. En palabras del doctor Steegmann, «se trata de una enfermedad de la que, aunque se conoce la base molecular, se desconoce por qué se origina». El rasgo patogénico más importante en la enfermedad es la aparición de un marcador genético, el llamado cromosoma Filadelfia, que corresponde a un cromosoma 22 más corto de lo normal.
«El cromosoma Filadelfia es fruto de un intercambio de ADN entre dos cromosomas, el 22 y el 9. En ese intercambio se produce un traslado del gen ABL hacia una región BCR. El gen ABL es importante en el control de la proliferación de las células, y al trasladarse, se transforma en el gen Bcr-Abl», explica Steegmann.
«El resultado», añade, «es un neoplasia hematológica, una proliferación de glóbulos blancos y plaquetas. El cúmulo de células malignas aumenta el tamaño del bazo, y el paciente se queja de dolor en el lado izquierdo del abdomen, pierde el apetito y está cansado».