La carboxipeptidasa G2 ó glucarpidasa, enzima bacteriana recombinante, que hidroliza el MTX a metabolitos inactivos: ácido glutámico, ácido 4-deoxi-4-amino-N10-metilpteroico

(DAMPA) y 7-OH-DAMPA. EL DAMPA es eliminado fácilmente al parecer por una vía no renal. La dosis utilizada es de 30–60U/kg en solución salina (dilución 1:10) en infusión 5 minutos

Durante mucho tiempo se asumió que la hemoglobina y la mioglobina eran las únicas globinas de los vertebrados. En el año 2000 se descubrió un tercer tipo de globina, que sobre la base de su ubicación preferencial en el sistema nervioso fue denominada neuroglobina. Aunque aún se desconoce su función específica, se han planteado varias hipótesis entre las que se destaca la que sugiere que puede destoxificar las especies reactivas del oxígeno y el nitrógeno. Otros estudios proponen que es parte de una cadena de transducción de señales que transmite el estado redox de la célula o que inhibe la apoptosis. Aunque algunas funciones son más probables que otras, aún no se ha establecido definitivamente cuál es la función fisiológica de la neuroglobina en los vertebrados. No obstante, no hay dudas de que esta globina tiene una función esencial, conservada y que es beneficiosa para las neuronas. (Ver más)

El plasmocitoma es un tumor raro de cálulas plásmaticas y algunos investigadores tienen mucho interés en su naturaleza y la relación con el mieloma múltiple parece confusa.El mieloma múltiple es un proceso neoplásico poco frecuente con una incidencia de 2 a 3 por 100,000 individuos de la población general. El plasmocitoma constituye sólo 3% de las neoplasias de células plasmáticas. Los pacientes con mieloma múltiple y plasmocitoma difieren en cuanto a distribución por edad y sexo, lo mismo que en cuanto a la supervivencia, ya que los de plasmocitomas pueden tener una supervivencia prolongada y en ocasiones llegar a la curación o a un proceso fatal.
En 1923 Shaw informó el primer caso de mieloma solitario, desde entonces, en la literatura médica han aparecido varios casos.Willis, 1941, y Cuervo, 1949, estaban satisfechos con
la idea de que el mieloma solitario de hueso era una entidad distinta del MM (mieloma múltiple), ellos enfatizaron que el plasmocitoma era una lesión verdaderamente solitaria, en un examen radiográfico del esqueleto, por lo menos durante un año después del diagnóstico original. Desde entonces algunos autores consideran que el plasmocitoma y el mieloma múltiple son las dos manifestaciones principales de un continum de enfermedades linfoproliferativas de células plasmáticas.
En el plasmocitoma el tratamiento de elección es la radioterapia, el tratamiento quirúrgico es para tratar el colapso vertebral y compresión medular o radicular.
Puede ocurrir la transformación de plasmocitoma a mieloma múltiple después de muchos años, por lo que está indicado la vigilancia sistemática durante un periodo indefinido, siendo la inmunoelectroforesis de proteínas séricas el indicador más preciso de la diseminación y debe vigilarse muy estrechamente después del diagnóstico, si ocurre diseminación debe instituirse quimioterapia por vía general.
Tomado de http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2006/ju063g.pdf

El término de trombofilia fue usado por primera vez en 1965 por Egeberg para designar una enfermedad asociada con trombosis venosa; este vocablo incluye varias entidades que se han descrito como situaciones de hipercoagulabilidad o estados pretrombóticos. Los estados de trombofilia suponen un desbalance entre las actividades de los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales. Existen condiciones trombofílicas tanto heredadas como adquiridas.

Es un inhibidor selectivo y reversible del receptor de la quimiocina CXCR4, que bloquea su unión a la proteína SDF-1. En condiciones normales, la unión de ambas proteínas mantiene a las células madre hematopoyéticas ancladas a la médula óse. El bloqueo inducido por este medicamento las libera y hace que se movilicen a la sangre periférica de forma muy rápida. Este novedoso mecanismo de acción es complementario al del G-CSF, por lo que alcanza su máxima eficacia cuando se utilizan de manera conjunta. Normalmente, la escasa movilidad de estas células se produce como consecuencia de los intensos tratamientos de quimioterapia y radioterapia a que son sometidos estos pacientes para controlar la enfermedad de base.

La hemofilia adquirida es una diátesis hemorrági­ca muy infrecuente, que consiste en la aparición de autoanticuerpos contra el factor VIII, y que presen­ta morbilidad y mortalidad altas. Aun cuando se con­sidera que su incidencia puede estar infravalorada, la mayoría de autores estiman que se observa entre 1 y 4 pacientes/millón y año; la edad es asimismo un fac­tor influyente, siendo mucho más infrecuente en la infancia (0,05 pacientes/millón y año) que en los casi 15 casos por millón y año descritos en ancianos

Esta entidad nosológica se basa en la aparición de autoanticuerpos policlonales de tipo IgG (subclases 1 y 4, en la mayoría de los casos) que inhiben la fun­ción coagulante del factor VIII, actuando sobre los dominios C2, A2 y A3 de la molécula, con lo que in­terfieren su interacción con el factor IXa, los fosfolí­pidos y el factor von Willebrand. En su mayoría, son tiempo- y temperatura-dependientes, como ocurre con los aloanticuerpos que se observan en pacientes con hemofilia A, y en buena parte de ellos su cinética de acción es compleja (tipo 2)

Los virus BK y JC son poliomavirus del ser humano. Su espectro clínico parece ser amplio, aunque en la mayoría de las ocasiones se trata de infecciones asintomáticas. La infección por este tipo de virus se adquiere durante la edad pediátrica y se mantiene de forma latente en el tejido renal. Se considera que hasta el 80% de la población ha tenido contacto con este agente, pudiéndose detectar eliminación urinaria asintomática en mujeres embarazadas y en diferentes estados de inmunosupresión. Dentro del terreno urológico, esta viruria se ha asociado con estenosis ureteral en pacientes sometidos a trasplante renal y con cistitis hemorrágica en trasplantados de médula ósea.

El linfoma de células del manto (LCM) es un proceso linfoproliferativo derivado de un subgrupo de células B, en un estadio previo al paso por el centro germinal. Se caracteriza por una proliferación monomorfa de linfocitos de tamaño entre pequeño e intermedio, con núcleos irregulares que coexpresan CD5. Genéticamente muestra reordenamiento de bcl-1, con una sobreexpresión constante de ciclina D1. El comportamiento biológico del LCM es muy agresivo, con una supervivencia media de 3-5 años, pero la gran mayoría de pacientes no pueden considerarse curados.
El LCM representa del 2.5 al 10% de todos los linfomas no Hodgkin, ocurre en individuos de edad avanzada, con una media de 60 años y predominantemente en varones. El 70% de los pacientes se presentan en estadio avanzado, con linfadenopatía generalizada y afectación de médula ósea. La hepatomegalia y la esplenomegalia son relativamente frecuentes, esta última asociada en muchos casos a la afectación de sangre periférica. También es frecuente la afectación extranodal, pero sólo en un 4-15% de casos en ausencia de afectación nodal. La afectación gastrointestinal se ha reportado en el 10-25% de los pacientes, tanto en el momento de la presentación como durante el curso de la enfermedad, en cambio la afectación del sistema nervioso central, que puede ocurrir en el 10-20% de los casos suele ser un evento tardío en la evolución de la neoplasia. La expresión en sangre periférica varía del 20 al 58% de los casos.
La translocación t(11;14)(q13;q32) está presente en prácticamente todos los casos de LCM.
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