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hematologia

Especialista de II Grado en Hematología. Profesor e Investigador auxiliar

09/04/2010

Descubren un mecanismo celular implicado en la leucemia infantil

MADRID, 8 (EUROPA PRESS) Un equipo de investigadores de la Unidad I+D de la Universidad de Alcalá, asociada al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han descubierto cómo las células madre presentes en la sangre circulante de cordones umbilicales crean los linfocitos B-1 que se transforman en leucemias infantiles.
En concreto, y según los resultados de un estudio que aparecen publicados en el último número de la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ (PNAS), han detectado que estas células madre pueden emplear dos rutas de diferenciación distintas para generar los linfocitos B, encargados de producir anticuerpos.

Además, han comprobado que el linaje de linfocitos B-1 humanos es distinto de las células B-2, que son las mayoritarias en adultos y las únicas conocidas hasta ahora, lo que representa un avance en el conocimiento fundamental de la génesis del sistema inmunitario y tienen «implicaciones en enfermedades de gran impacto social».

El estudio ha estado liderado por la investigadora Eva Sanz, quien junto a su equipo ha trazado el destino de cada célula descendiente de la población ‘madre’ durante las primeras 10 generaciones de división celular de su progenie para demostrarlo. En esa primera oleada de desarrollo, los progenitores B son exclusivamente del linaje B-1 y, a diferencia de los precursores iniciales del segundo linaje (B-2), tienen como objeto único crear linfocitos B desde un estadio temprano de diferenciación (pre/pro-B) a partir de células madre.

Los subsiguientes estadios de la ruta B-1, las células pro-B y pre-B, adquieren anticuerpos con regiones variables de repertorio de reconocimiento distinto al de los estadios equivalentes de la ruta de génesis de linfocitos B-2, al no realizar inserciones de nucleótidos al azar en los empalmes de las recombinaciones VH-D-JH de sus genes de inmunoglobulinas. Cinco generaciones después de dicha oleada B-1 emerge el desarrollo del linaje de células B-2, que tienen ‘progenitores linfoides comunes (CLP)’ con los linfocitos T, NK y células dendríticas presentadoras de antígenos profesionales.

Así, a diferencia del primer estadio equivalente en el linaje B-1, los CLP son multipotentes y sólo una pequeña fracción transita al estadio intermedio ya predestinado al linaje B, el ‘precursor temprano’ de los linfocitos B-2. Su descendencia no es capaz de crear anticuerpos con las especificidades típicas del linaje B-1.

Para el investigador del CSIC Antonio de la Hera, también partícipe en este estudio, «el linaje B-1 es la población de linfocitos que inicia más rápidamente su senescencia, ya que hoy se piensa que su formación se extingue en las primeras semanas de vida, tanto en ratón como en humanos».

Las células B-1 se han implicado en mecanismos de enfermedad como cáncer, producción de anticuerpos naturales responsables en defensa antiinfecciosa y retirada de productos implicados en degeneración en patologías comunes en ancianos, como eliminación de colesterol oxidado para evitar la aterosclerosis.

Terapia con células madre, posible estrategia en VIH

La infección por el virus del sida podría corregirse con la terapia basada en células madre. Así lo ha expuesto un grupo de científicos en la reunión anual de la Sociedad Europea de Microbiología General, que se celebra en Edimburgo (Gran Bretaña).

DM Londres – Lunes, 5 de Abril de 2010 –

Ben Berkhout, de la Universidad de Amsterdam, ha presentado esta nueva estrategia que persigue mejorar la calidad y esperanza de vida de los pacientes con VIH en los que ya no resulta eficaz la terapia antiretroviral. Berkhout dirige una investigación en la que se emplean células inmunes y hematopoyéticas del propio paciente VIH positivo.

La estrategia consiste en transferir ADN antiviral obtenido de las células inmunes a las células hematopoyéticas procedentes de médula ósea y reinjertarlas en el enfermo.El ADN codifica unas minúsculas moléculas denominadas como ARN pequeño de interferencia (ARNi) que actúan como un espejo de los genes del virus que emplea el VIH para causar la enfermedad.

Esas moléculas se encuentran en el interior de las células inmunes y el mecanismo de interferencia por ARN puede bloquear la producción de los componentes virales claves para dichos genes.De esta forma, al transferir las células madre con el mecanismo de interferencia se imbuye al paciente con más capacidad para defenderse frente a la infección.
DiarioMedico.com

La combinación de una molécula con anticancerígenos podría aumentar la eficacia de los fármacos

La inyección de un péptido en concreto podría ayudar a los fármacos anticancerígenos a infiltrarse en los tejidos más difíciles del tumor sin aumentar su toxicidad para las células sanas, según un estudio de la Universidad de Santa Bárbara en Estados Unidos realizado en ratones. El trabajo se publica en Science Express, la edición digital de la revista Science.
Los investigadores explican que la eficacia de muchos fármacos desarrollados para combatir el cáncer se ha visto limitada por su mala penetración en los tejidos tumorales.
Los científicos, dirigidos por Kazuki Sugahara, habían informado con anterioridad de que un péptido que penetraba en los tumores, conocido como iRGD, podía llevar a ciertos fármacos anticancerígenos al área profunda del tejido extravascular de los tumores en crecimiento en ratones, cuando el péptido y los fármacos se combinaban químicamente.
En su trabajo actual con ratones, los investigadores muestran que el péptido iRGD puede fomentar de forma sustancial la administración y actividad antitumoral de los fármacos sólo cuando se inyecta conjuntamente con los fármacos como una entidad separada. Según los autores, esto supone una ventaja, ya que el paso de la combinación química con los fármacos a menudo interfiere con la actividad de éstos. 
Los científicos evaluaron iRGD como una terapia de combinación con varios fármacos anticancerígenos de diversos tamaños, incluyendo doxorubicina, nab-paclitaxel, liposomas de doxorubicina y el anticuerpo trastuzumab (Herceptina). Sin embargo, aún queda por investigar si este método sería eficaz en el caso del cáncer humano.

Fuente: JANO.es · 09 Abril 2010 09:58
Science Express; doi: 10.1126/science.1183057

01/04/2010

EL MIELOMA MÚLTIPLE

El mieloma múltiple es una neoplasia hematológica que consiste en la proliferación clonal de células plasmáticas, generalmente productoras de inmunoglobulinas. Representa aproximadamente 1% de todos los cánceres y 10% de los del tipo hematológico. En la actualidad es incurable y la mediana de supervivencia no excede los cuatro años con quimioterapia convencional. No obstante, las mejoras en los métodos del trasplante hematopoyético y el uso creciente de agentes novedosos parecen haber incrementado la supervivencia en años recientes.

28/03/2010

Cuba realiza trasplante de médula ósea número 300

En el servicio de Hematología del Hospital Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras se realizó el trasplante de médula ósea número 200, uno de los de mayor complejidad de los que se realizan en los seres humanos, que se elevan a más de 300 en el país cuando sumamos los practicados en el Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas, el Instituto de Hematología y en el hospital Arnaldo Milián, de Santa Clara. Leer más…

18/03/2010

Tratan con células madre la artrosis de rodilla en Cuba

Un estudio piloto para la aplicación de las células madre en el tratamiento de la artrosis de rodilla, la más frecuente de las enfermedades reumáticas, se inició en el Instituto de Hematología e Inmunología (IHI) del Ministerio de Salud Pública, y luego de su aplicación en 21 pacientes los resultados se muestran «promisorios».
El proceder consiste en la obtención de células madre de la médula ósea del propio paciente, que se realiza como si fuera una donación de sangre convencional, y se administra mediante una inyección percutánea directamente en la cavidad articular de la rodilla enferma.
Las células madre, gracias a su capacidad de diferenciarse (transformarse) en cualquier tipo de célula, pueden regenerar tejidos dañados por diversos tipos de enfermedades, como consecuencia de algún traumatismo, o simplemente por envejecimiento. De ahí el surgimiento de la llamada Medicina Regenerativa a comienzos de la década de los 80 del pasado siglo.
El Doctor en Ciencias Porfirio Hernández Ramírez, coordinador del Grupo Nacional de Medicina Regenerativa del Ministerio de Salud Pública, informó a Granma que este proceder lo realizan facultativos del IHI con la colaboración de profesionales del Hospital General Docente Enrique Cabrera y el Instituto de Medicina Deportiva.
El científico, quien es también vicedirector de Ciencia y Técnica del IHI, indicó que de los 21 pacientes atendidos hasta el momento, en los que han tratado 31 rodillas, diez de ellos cumplieron más de tres meses de evolución, en todos se ha producido una disminución en la intensidad del dolor que genera la artrosis y en un 70% de ellos ha desaparecido totalmente.
También se observan, dijo, «mejorías promisorias en las estructuras de la rodilla» de acuerdo con los estudios radiográficos y ultrasonográficos, y en ningún caso se han presentado efectos adversos secundarios al tratamiento.
Para los especialistas estas evaluaciones resultan «muy estimulantes», pues aportan evidencias de que el método empleado es factible, simple, seguro, económico y de mínima invasión. Sin embargo, aclaró que para poder llegar a conclusiones definitivas en cuanto a los beneficios reales que puede comportar este proceder terapéutico, habrá que esperar por la evaluación de un mayor número de pacientes.
La artrosis o enfermedad degenerativa de las articulaciones, conocida también como osteoartrosis, afecta fundamentalmente las manos, las caderas y las rodillas. Esta dolencia, que suele aparecer de manera gradual y progresiva, se hace evidente aproximadamente en el 10% de las personas mayores de 60 años, cuando la capa protectora situada en los extremos de los huesos, el cartílago (una especie de almohadillado), se desgasta y los huesos subyacentes empiezan a rozar entre sí.
A comienzos del siglo XXI, los especialistas consideran que el tratamiento de la artrosis de rodilla continúa siendo un «verdadero desafío terapéutico».

Fuente: Granma Internacional

16/03/2010

Un nuevo anticoagulante tiene potencialmente menos riesgos que los ya existentes

Un nuevo anticoagulante experimental, el betrixaban, de las dos firmas farmacéuticas estadounidenses Merck y Portola, presenta menos riesgo de hemorragia grave que los tratamientos existentes, según un estudio clínico.
El nuevo tratamiento fue probado en Estados Unidos, Canadá y Alemania, con un poco más de 500 pacientes que sufrían fibrilación auricular, el problema del ritmo cardíaco más frecuente, y expuestos a al menos un riesgo adicional de sufrir un ataque cerebral, como la diabetes mellitus tipo 2 o la hipertensión arterial.
La fibrilación auricular puede multiplicar por cinco el riesgo de ataque cerebral provocando la formación de coágulos.
Este estudio clínico buscaba observar los efectos comparados del betrixaban y de la warfarina, un potente anticoagulante difícil de dosificar que presenta un riesgo importante de hemorragia grave y es generalmente utilizado en caso de fibrilación auricular.
«El betrixaban parece seguro y bien tolerado en un grupo diverso de pacientes que sufrían fibrilación auricular», indicó el doctor Michael Ezekowitz, profesor de Medicina del Jefferson Medical College de Filadelfia (Pensilvania, este), quien realizó el estudio clínico.
Destacó que entre los nuevos anticoagulantes actualmente a prueba, el betrixaban es el único que no es eliminado por los riñones, por lo que puede ser usado en personas que sufran de alguna disfunción renal.
El médico presentó los resultados del estudio en la 59 conferencia anual del American College of Cardiology (ACC) reunido en Atlanta (Georgia, sur).
ACC: http://www.acc.org/

Fuente: Atlanta, Estados Unidos, marzo  15/2010 (AFP)

05/03/2010

EL FACTOR V LEIDEN

El factor V Leiden es una forma cambiada o «mutada» del factor V que se inactiva diez veces más lentamente que el factor V normal. Esto provoca que permanezca más tiempo en la circulación, produciendo un estado de hipercoagulación.
En 1993, Dahlbäck et al describieron la resistencia a la acción de la proteína C activada (RPCA), la cual es causada por una substitución nucleotídica, G por A en posición 1691 (G1691A) en el gen del factor V (FV) humano, lo que se traduce en un reemplazo a nivel aminoacídico de Arg por Gln en posición 506, que produce un FV resistente a la inactivación por la PCA. El FV Leiden está presente en 20-50% de los pacientes que desarrollan trombosis venosa y su frecuencia se encuentra en alrededor de 5% de individuos normales caucásicos, y en menor frecuencia en minorías étnicas de Estados Unidos de Norteamérica (EE.UU.) y en la población de Asia, África y América Latina. En los portadores heterocigotos del FV Leiden, el riesgo de sufrir, un evento trombótico aumenta 3-7 veces y en los homocigotos 80 veces. En trombosis arteriales, el FV Leiden tiene poca importancia, al menos en pacientes no seleccionados, aunque la mutación podría tener importancia en mujeres jóvenes y pacientes con infarto agudo de miocardio con angiografía coronaria negativa.

18/02/2010

Nueva diana para tratar la leucemia más común

MADRID, 18 Feb. (EUROPA PRESS) 
 Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto el mecanismo por el que la enzima MMP-9 afecta a la supervivencia de las células de la leucemia linfocítica crónica B (LLC-B) y permite la expansión de la enfermedad.

   El hallazgo, que aparece publicado en el número de febrero de la revista ‘Cáncer Cell’,  explica por qué han fallado los ensayos clínicos que se han realizado atacando esta enzima y define una potencial estrategia para el diseño de futuros tratamientos contra la enfermedad.

Como explica la directora de la investigación, Ángeles García Pardo, profesora de investigación del CSIC, la LLC-B se caracteriza por la acumulación de linfocitos B anómalos en la sangre periférica, la que circula por todo el cuerpo.

 A medida que la patología progresa, estas células se distribuyen por el cuerpo a través de la sangre y alcanzan órganos linfáticos, como la médula ósea y los ganglios. Todo ello impide el normal funcionamiento de los linfocitos B normales, componentes vitales de la línea defensiva del ser humano, y la acción de la enfermedad acaba produciendo la muerte.

García Pardo y su grupo del CSIC en Madrid ha contado con la colaboración de hematólogos del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Madrid, y del Hospital Clínico de Valencia, así como con científicos de la Universidad de Lovaina (Bélgica) y de la Universidad Justus Liebig (Alemania).

El grupo ha estudiado los mecanismos que intervienen en la migración y supervivencia de las células LLC-B, es decir, en los procesos que permiten a la patología expandirse. Se han centrado en la metaloproteinasa de matriz-9 (MMP-9), una enzima que degrada la matriz extracelular, el medio en el que están inmersas las células, lo que facilita el avance de las células de LLC-B.

Junto a esta capacidad, ya conocida, para degradar sustratos y allanar el camino a la enfermedad, el grupo del CSIC ha descubierto una nueva función de la MMP-9: la de garantizar la supervivencia de las células LLC-B, a través de la unión a receptores específicos de su membrana y la inducción de señales intracelulares. Esta nueva función no requiere la actividad enzimática de la MMP-9, sino que está localizada en otra región de la molécula, llamada dominio hemopexina.

   «El hallazgo resulta relevante puesto que, hasta el momento, se han desarrollado ensayos clínicos para aplacar la acción de MMP-9 como enzima que degrada sustratos y no han tenido el éxito esperado. Nuestro trabajo proporciona una explicación para estos fallos y define la región celular donde se produce la conexión entre MMP-9 y las células malignas como un nuevo objetivo para el diseño de tratamientos contra esta leucemia», concluye.

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20/04/2025 Publicado en la red Infomed el 14 de septiembre de 2008

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Dr. Juan Carlos Jaime Fagundo: Editor principal | Especialista de II Grado en Hematología. Profesor e Investigador auxiliar : Instituto Hematología e Inmunología ¨Dr.C. José Manuel Ballester Santovenia¨ | Calle 19 entre 8 y 10, Vedado , Plaza de la Revolución , La Habana, 10400, Cuba  | Teléfs: (537) 8320485, 8312389, 8305555 , Horario de atención: de lunes a sábado, de 8:00 a.m. a 4:30 p.m.
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