Un grupo de investigadores brasileños, portugueses y estadounidenses descubrió que una mutación genética es una de las causas de la leucemia linfoide aguda T., el tipo más común de esta enfermedad entre niños.

El estudio liderado por investigadores del Centro Infantil Boldrini, una institución que trata niños con leucemia en Campinas, ciudad en el interior del estado brasileño de Sao Paulo, descubrió que la décima parte de los menores con la enfermedad tenía en común una mutación en una proteína.

Esta mutación en el receptor de la interleucina-7 (IL7R) hace con que los linfocitos inmaduros se reproduzcan sin control, informó hoy en su portal la Universidad de Campinas (Unicamp), cuyos investigadores también participaron en el proyecto.

Los resultados del estudio, destacados en un artículo publicado en la última edición de la revista Nature Genetics, abren caminos para el desarrollo de una medicina que pueda actuar directamente en la célula defectuosa, sin afectar todo el organismo, como ocurre en los casos de quimioterapia.

La IL7R es una proteína que controla la activad de las células T, que son las responsables por administrar la actividad del sistema inmunológico de todo el cuerpo.

La proteína es muy importante para la maduración de las células madre de la sangre y, en consecuencia, para la formación de los linfocitos T, que nacen en la médula y maduran en el timo, un órgano próximo al corazón.

Sin embargo, la mutación activa la proteína continuamente y altera el proceso normal de maduración de las células, lo que provoca la proliferación exagerada de linfocitos inmaduros.

La mutación fue identificada en 10 por ciento de los pacientes analizados en el Centro Infantil Boldrini.

En las pruebas con ratones de laboratorio, los científicos verificaron que los animales a los que les fue introducida la proteína defectuosa se enfermaron, desarrollaron tumores y sufrieron infiltración de células leucémicas en diversos órganos.

Los investigadores ya realizaron algunas pruebas preliminares con medicinas que consiguieron eliminar las células portadoras de la proteína con la mutación y se proponen desarrollar anticuerpos y remedios que puedan actuar directamente en la proteína. (Xinhua)

06/09/2011

Un grupo de científicos australianos descubrió que un nuevo tipo de defecto genético hereditario está presente en las personas propensas a padecer de preleucemia y leucemia aguda, informaron este domingo medios locales.

Este defecto -que predispone a las personas a desarrollar síndromes mielodisplásticos (SMD), conocida como preleucemias, y de leucemia mieloide aguda- consiste en una mutación en el gen GATA2.

Este gen regula las actividades de otros que participan en la producción de células blancas.

«El descubrimiento de este gen permite identificar, vigilar y tratar con anticipación a las personas que sean muy propensas (a padecer de leucemia aguda)«, dijo a la agencia local AAP Hamish Scott, del Centro de Biología y Patología del Cáncer de Australia del Sur.

Los pacientes con síndromes mielodisplásicos, que se caracterizan por la incapacidad de la médula ósea de producir células sanas, generalmente desarrollan anemia severa y requieren transfusiones constantes de sangre.

Alrededor de un tercio de los afectados con los SMD desarrollan una leucemia aguda, una enfermedad que si no es detectada a tiempo puede acabar con la vida del paciente en pocas semanas o meses.

Pero con el descubrimiento del defecto genético, los científicos podrán desarrollar nuevas pruebas para diagnosticar ambas enfermedades y buscar nuevas formas de tratamiento.

El Centro de Biología y Patología del Cáncer ya elabora las pruebas para detectar el gen, mientras que en Estados Unidos se está desarrollando pruebas clínicas vinculadas a estas enfermedades.

Este descubrimiento fue posible gracias a exámenes genéticos de una familia de la ciudad de Adelaide que tenía este desorden sanguíneo y que es el grupo emparentado más numeroso con este defecto genético conocido hasta la fecha, agregó la AAP.

La investigación, que fue publicada en la revista científica Nature Genetics, fue financiada por el Consejo Nacional de Salud y de Investigación Médica, el Consejo del Cáncer de Australia del Sur, la Fundación Leucemia y la Universidad de Adelaide.

Por EFE Tomado de El Nacional

 Un estudio reciente halla que negros e hispanos son menos propensos a desarrollar leucemia aguda que los blancos. Pero si la contraen, son mucho más propensos a morir.

«No sabemos el motivo de la disparidad, pero ahora sabemos que existe y podemos investigar por qué», señalo en un comunicado de prensa de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (American Association for Cancer Research) el investigador líder del estudio, el Dr. Manali I. Patel, becario postdoctoral en hematología y oncología del Instituto Oncológico Stanford, en esa ciudad de California. «Como todas las disparidades en el cáncer, podría haber cualquier combinación de influencias. Sin embargo, creemos que los factores socioeconómicos y el acceso podrían tener mucho que ver».

Tras estudiar los expedientes médicos de casi 41 000 pacientes de leucemia aguda entre 1998 y el 2008, los investigadores hallaron que los negros tenían un riesgo de muerte por la enfermedad 17% más alto que los blancos, y los hispanos un riesgo 12% más.

La leucemia aguda tiene dos formas: la leucemia linfoblástica aguda y la leucemia mielógena aguda. Una de ellas, la primera, reveló una diferencia mucho mayor en la mortalidad. Los negros e hispanos con leucemia linfoblástica aguda se enfrentaban a un riesgo de muerte 45 y 46% más alto, respectivamente, que los blancos. En cuanto a la leucemia mielógena aguda, la elevación del riesgo era de 12% en los negros y de 6% en los hispanos.

«Estos datos nos dicen que la disparidad en la supervivencia general a la leucemia linfoblástica aguda se ve fomentada por índices de muerte más elevados», comentó Patel.

La leucemia no es el único cáncer que las minorías tienen un riesgo más bajo de contraer y un riesgo más alto de muerte, apuntaron los investigadores. «Esta paradoja se observa en otros tumores sólidos, como el cáncer de mama. Ocurre con menos frecuencia en las mujeres negras, pero en todas las etapas, la mortalidad es mayor», lamentó Patel. «Ahora que hemos tomado el primer paso esencial de documentar esta disparidad en la leucemia aguda, debemos comprender los factores subyacentes para poder abordarla y corregirla».

El estudio fue presentado en la Conferencia sobre la ciencia de las disparidades de la salud en el cáncer de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer, en Washington, D.C.

La investigación presentada en reuniones médicas se debe considerar preliminar hasta que se publique en una revista revisada por profesionales.
septiembre 26/2011 (MedlinePlus)

Londres, 3 oct (PL) Un fármaco en fase experimental podría ayudar a tratar la leucemia de linaje mixto (LLM) la forma más común de esa enfermedad en niños y que es resistente a las drogas convencionales, difundió una publicación científica.
Investigadores del Cancer Research UK (CRUK) de la Universidad de Cambridge y Cellzome AG, a cargo de la investigación, indicaron que el medicamento llamado I-BET151 abre nuevas posibilidades contra ese tipo de cáncer.
La dolencia constituye el 80 por ciento de los casos de leucemia que se producen en niños menores de dos años y en uno de cada 10 casos en adultos.
Las terapias convencionales contra la leucemia LLM no suelen ser altamente eficaces, por lo cual los pacientes suelen sufrir recaídas recurrentes de la enfermedad.
Aunque los resultados se alcanzaron solo en laboratorio, los expertos esperan que constituya un método eficaz contra la leucemia del tipo LLM.
Este cáncer de la sangre se produce por un proceso que altera el normal funcionamiento del gen LLM, al crear una proteína de fusión, que activan genes que conducen al desarrollo del cáncer.
Durante la investigación, el equipo encontró que esas proteínas de fusión apuntan a genes responsables de la leucemia a través de proteínas de la familia BET, las cuales reconocen etiquetas químicas en la cromatina, que es una estructura sobre la que se encuentra organizada el ADN.
En pruebas con ratones y células cancerosas en laboratorio, los científicos encontraron que el I-BET151 tiene la capacidad de frenar el desarrollo de la enfermedad.
Esto abre la posibilidad de que se efectúen más investigaciones para probar la efectividad de ese tipo de ese medicamento contra el cáncer.

arc/mor

JANO.es · 03 Octubre 2011 01:10

Un estudio revela que la práctica de adelantar el parto es más perjudicial que la quimioterapia, ya que sólo una pequeña fracción de ésta pasa a través de la placenta y llega al feto, sin que ello tenga impacto en el desarrollo del bebé.  

Una investigación dirigida por científicos del University Hospitals Leuven (Bélgica) ha revelado que el uso de quimioterapia en embarazadas no causa ningún daño al feto, por lo que no es necesario adelantar el parto antes de iniciar el tratamiento. De hecho, está práctica puede ser más perjudicial que la propia quimioterapia. El estudio, presentado en el Congreso Europeo Multidisciplinar sobre el Cáncer (ESMO-ECCO), celebrado en Estocolmo (Suecia), pretendía averiguar si este tratamiento oncológico causa problemas en el desarrollo mental de los bebés.