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Disminuye la tasa de mortalidad en pacientes con leucemia mieloide crónica

JANO.es · 21 Junio 2011 16:02
Los beneficios derivados del tratamiento con imatinib o nilotinib mejoran el nivel de vida de los enfermos.
Los avances terapéuticos en la última década han disminuido la tasa de mortalidad y mejorado la calidad de vida de los pacientes con leucemia mieloide crónica, según destacaron expertos hematólogos nacionales e internacionales en la reunión ‘En LMC, 10 años avanzando juntos’, celebrada el pasado fin de semana en Madrid.
En este sentido, y según explícó el doctor Juan Luis Steegmann, presidente del Grupo Español de LMC de la Sociedad Española de Hematología, la llegada del imatinib, la primera terapia para el tratamiento de la LMC con cromosoma Filadelfia positivo (Ph+) específicamente dirigida a la causa de esta enfermedad, «supuso una revolución en el abordaje terapéutico de la enfermedad».

Asimismo, para el 20-25% de los pacientes que no responde a imatinib o presenta intolerancia al tratamiento, el doctor Eduardo Olavarría, hematólogo del Hospital de Navarra, valoró positivamente la aparición de los inhibidores de la tirosinquinasa de segunda generación, como nilotinib.

En España se estima que la leucemia mieloide crónica tiene una incidencia anual aproximada de 14 casos por cada millón de personas, alrededor de 600 casos al año, y en los hombres se presenta con casi el doble de frecuencia que en las mujeres, en quienes, además, es menos agresiva. En palabras del doctor Steegmann, «se trata de una enfermedad de la que, aunque se conoce la base molecular, se desconoce por qué se origina». El rasgo patogénico más importante en la enfermedad es la aparición de un marcador genético, el llamado cromosoma Filadelfia, que corresponde a un cromosoma 22 más corto de lo normal.
«El cromosoma Filadelfia es fruto de un intercambio de ADN entre dos cromosomas, el 22 y el 9. En ese intercambio se produce un traslado del gen ABL hacia una región BCR. El gen ABL es importante en el control de la proliferación de las células, y al trasladarse, se transforma en el gen Bcr-Abl», explica Steegmann.
«El resultado», añade, «es un neoplasia hematológica, una proliferación de glóbulos blancos y plaquetas. El cúmulo de células malignas aumenta el tamaño del bazo, y el paciente se queja de dolor en el lado izquierdo del abdomen, pierde el apetito y está cansado».

Describen una estrategia para maximizar la función de los glóbulos blancos

JANO.es y agencias · 20 Junio 2011 13:06
El trabajo propone dos mecanismos por los que los linfocitos B optimizan el rastreo de antígeno y, en consecuencia, el inicio de la respuesta inmunitaria humoral.
Acumulados en los ganglios linfáticos y en el bazo, los linfocitos B se encuentran a la espera de entrar en contacto con los antígenos para iniciar la respuesta inmunitaria humoral. / WIKIMEDIA COMMONS

La investigadora del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) del Centro de Investigaciones Científicas (CSIC) Yolanda R. Carrasco ha publicado un estudio que describe cómo el sistema inmune maximiza el encuentro de los linfocitos B con los antígenos a la hora de iniciar la producción de los anticuerpos.
La producción de anticuerpos a cargo de los glóbulos blancos se inicia cuando éstos entran en contacto con el antígeno preciso, una parte del patógeno que nos causa la enfermedad. En su trabajo, publicado en la revista Blood, Carrasco propone dos mecanismos por los que los linfocitos B, un tipo de glóbulos blancos, optimizan el rastreo de antígeno y, en consecuencia, el inicio de la respuesta inmunitaria humoral, mediante la modulación de su comportamiento celular.
Acumulados en los ganglios linfáticos y en el bazo, los linfocitos B se encuentran a la espera de entrar en contacto con los antígenos para iniciar la respuesta inmunitaria humoral.
Para ello es necesario que haya una suficiente cantidad de antígenos. Sin embargo, estudiando en el laboratorio el movimiento de los linfocitos B, el grupo de Yolanda R. Carrasco ha podido comprobar que el sistema inmune cuenta con un tipo de células llamadas células foliculares dendríticas que facilitan la migración de los linfocitos B en busca de antígenos.
Para ello, las células foliculares dendríticas segregan una molécula conocida como quimioquina CXCL13 que atrae a los linfocitos B. Éstos tienen en su superficie unas proteínas (CXCR5) que, al unirse a dichas moléculas, provocan que el linfocito B comience a moverse.
Cuando el antígeno es lo suficientemente abundante, lo que provoca esta quimioquina es que los linfocitos B emitan una serie de extensiones en su membrana que aumentan el área de contacto con los antígenos presentes en la zona en la que se encuentran.
Como recalca Carrasco, estos mecanismos hasta ahora desconocidos representan un sistema realmente «eficiente de aumento y optimización de la capacidad de los linfocitos B para encontrar antígenos, activarse e iniciar la respuesta inmunitaria de tipo humoral».
Blood (2011); doi: 10.1182/blood-2011-01-332106

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