En el año 2008, la Organización de Naciones Unidas definió a la drepanocitosis (sickle cell disease/sicklemia) como un problema de salud mundial y determinó el 19 de junio como Día Internacional de la Drepanocitosis. Leer más…
La acción conjunta del Ministerio de Salud Pública y los Comités de Defensa de la Revolución (CDR) posibilitó que en el último trimestre se estabilizara el cumplimiento del plan de donaciones voluntarias de sangre previsto para la etapa, lo que asegura su presencia en los servicios de asistencia médica en el país, informó Alfredo Pérez Alemany.
El miembro del Secretariado Nacional de los CDR dio a conocer que las provincias de Cienfuegos y Pinar del Río resultaron vanguardias, mientras que Las Tunas y Granma alcanzaron la condición de destacadas. Además, informó que el acto nacional por el Día Internacional del Donante se realizará en la provincia de Pinar del Río.
CIENFUEGUEROS LLEGAN A NUEVE MIL DONACIONES DE SANGRE
Los donantes voluntarios cienfuegueros realizaron nueve mil donaciones de sangre en lo que va del año cederista (comprende de octubre a septiembre), como parte de su aporte a este vital programa de la salud cubana.
En vista de tal magnitud de donaciones a esta altura del mencionado periodo, estarán nuevamente en condiciones de superar su plan anual, cifrado en 13 mil 500, aseguró a Granma Rafael Tomás Femenía, a cargo de la esfera de Economía y Servicios en la coordinación provincial de los CDR.
Siete de los ocho municipios llevan 18 meses consecutivos honrando sus cifras de donaciones mensuales; y el restante, el de Aguada de Pasajeros, lo ha hecho ya a lo largo de 40 meses.
Dada su densidad poblacional, Cienfuegos, el municipio cabecera, es el de mayor índice de extracción mensual, con 500 en plan, aunque en la práctica sobrecumple, dijo Femenía.
Además de Cienfuegos, en los municipios de Cumanayagua, Cruces y Aguada, tienen lugar también las plasmaféresis o donaciones de plasma, al disponer de la tecnología necesaria.
El éxito en el humano indicador, en el cual la provincia ha sobresalido de forma sistemática a lo largo de los años más recientes, obedece a la disposición de las personas, y a un preciso grado de cohesión entre las direcciones de los CDR y el MINSAP.
(Julio Martínez Molina) Juventud Rebelde 2 junio 2011
Investigadores españoles han descrito cuatro nuevas mutaciones en la secuenciación del genoma de la leucemia linfocítica crónica, que condicionan tanto el inicio como la evolución de estas leucemias. El trabajo, que será presentado este lunes por la ministra de Ciencia e Innovación, Cristina Garmendia, supone un gran avance a la hora de explicar a nivel genético los síntomas que los médicos observan en los hospitales.
La investigación, publicada en la revista Nature, cuenta con la participación de los equipos de los investigadores Elías Campo y Carlos López-Otín, en Barcelona y Oviedo respectivamente, quienes decidieron secuenciar el genoma completo de cuatro pacientes con leucemia linfocítica crónica. La intención era encontrar mutaciones que pudieran explicar por qué se había producido la enfermedad.
Así por ejemplo, las mutaciones que se dan en un gen llamado NOTCH1 aparecen en aquellos enfermos que presentan una leucemia más grave. A este respecto, el investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CBN), Peter Klatt, miembro tanto del comité ejecutivo como del científico del consorcio del Proyecto Genoma del Cáncer, explica que este gen, al estar implicado en otros tipos de cáncer, tiene ya en el mercado algunos fármacos que luchan contra su función oncogénica. Ahora habrá que probar si en combinación con los usados en la actualidad mejora el tratamiento de la leucemia.
Aunque deberán seguir estudiando en el laboratorio cómo utilizar esta información en su lucha contra las leucemias, las mutaciones descubiertas no sólo dan información acerca de la gravedad sino que además indican a los investigadores qué tipo de fármacos será necesario desarrollar.
Campo y López-Otín consiguieron descubrir hasta 46 nuevas mutaciones diferentes que nunca antes se habían relacionado con la leucemia. Tras esto, comprobaron si estas nuevas mutaciones se daban también en otros pacientes. Para ello analizaron el ADN de 363 enfermos, gracias a los cuales pudieron corroborar que mutaciones en cuatro genes distintos condicionan el inicio y la progresión de este tipo de leucemias.
La leucemia linfocítica crónica causa un aumento en el número de glóbulos blancos que ocasiona un debilitamiento progresivo del sistema inmunitario. A pesar de ser uno de los tipos de leucemia más frecuentes en los países occidentales, se desconocen las causas que lo provocan. Y el hecho de que se presente con una gran variedad de síntomas no ayuda a los investigadores en su lucha contra estos tipos de cáncer.
El término de trombofilia fue usado por primera vez en 1965 por Egeberg para designar una enfermedad asociada con trombosis venosa; este vocablo incluye varias entidades que se han descrito como situaciones de hipercoagulabilidad o estados pretrombóticos. Los estados de trombofilia suponen un desbalance entre las actividades de los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales. Existen condiciones trombofílicas tanto heredadas como adquiridas.
Dosis altas de metotrexato aumentan la supervivencia en leucemia linfoblástica aguda con precursores B
Este régimen mejora la supervivencia libre de enfermedad a los cinco años, sin mayores efectos secundarios que el tratamiento estándar, según ha explicado Eric Larsen, del Departamento de Hematología y Oncología Pediátrica del Hospital Infantil Barbara Bus, en Maine, en el congreso americano de oncología: «Basándose en los resultados de este ensayo, los protocolos de tratamiento para niños con diagnóstico reciente de leucemia linfoblástica aguda (LLA) con precursores B seguirán el régimen que hemos utilizado».
El metotrexato ha sido esencial en el tratamiento de niños con LLA durante más de 50 años, pero la dosis óptima y el calendario ha sido un tema de debate y la investigación clínica. El metotrexato en escalada por vía intravenosa, seguido del quimioterápico asparraginasa (régimen conocido como Capizzi), ha sido un tratamiento efectivo para la LLA en aproximadamente dos décadas. Dicha pauta terapéutica consiste en comenzar con una dosis baja de metotrexato y aumentar gradualmente la dosis dependiendo de la tolerancia del paciente.
El régimen de la escalada de metotrexato ha conseguido mejorar las tasas de curación de LLA, al disminuir las recidivas en la médula ósea, donde la enfermedad se produce inicialmente.
Las tasas de recaída en el sistema nervioso central no han disminuido en forma significativa, lo que hace que se planteen mejores opciones de tratamiento. Con el fin de reducir las recaídas del siatema nervioso central (SNC), el grupo de Larsen inició un estudio con 2426 pacientes para valorar un régimen de metotrexato con una dosis mucho más elevada: «El régimen de dosis altas tiene un mayor potencial para llegar a las células tumorales en el sistema nervioso central».
A los cinco años, la supervivencia libre de enfermedad para los pacientes que recibieron dosis altas de metotrexato fue del 82 % frente al 75 %de los pacientes en el régimen de metotrexato en escalada: «También hubo un número significativamente menor de recaídas en médula ósea y en el SNC en el grupo de dosis altas». Además, los efectos adversos no aumentaron.
junio 10/2011(Diario Médico)
JANO.es · 21 Junio 2011 16:02
Los beneficios derivados del tratamiento con imatinib o nilotinib mejoran el nivel de vida de los enfermos.
Los avances terapéuticos en la última década han disminuido la tasa de mortalidad y mejorado la calidad de vida de los pacientes con leucemia mieloide crónica, según destacaron expertos hematólogos nacionales e internacionales en la reunión ‘En LMC, 10 años avanzando juntos’, celebrada el pasado fin de semana en Madrid.
En este sentido, y según explícó el doctor Juan Luis Steegmann, presidente del Grupo Español de LMC de la Sociedad Española de Hematología, la llegada del imatinib, la primera terapia para el tratamiento de la LMC con cromosoma Filadelfia positivo (Ph+) específicamente dirigida a la causa de esta enfermedad, «supuso una revolución en el abordaje terapéutico de la enfermedad».
Asimismo, para el 20-25% de los pacientes que no responde a imatinib o presenta intolerancia al tratamiento, el doctor Eduardo Olavarría, hematólogo del Hospital de Navarra, valoró positivamente la aparición de los inhibidores de la tirosinquinasa de segunda generación, como nilotinib.
En España se estima que la leucemia mieloide crónica tiene una incidencia anual aproximada de 14 casos por cada millón de personas, alrededor de 600 casos al año, y en los hombres se presenta con casi el doble de frecuencia que en las mujeres, en quienes, además, es menos agresiva. En palabras del doctor Steegmann, «se trata de una enfermedad de la que, aunque se conoce la base molecular, se desconoce por qué se origina». El rasgo patogénico más importante en la enfermedad es la aparición de un marcador genético, el llamado cromosoma Filadelfia, que corresponde a un cromosoma 22 más corto de lo normal.
«El cromosoma Filadelfia es fruto de un intercambio de ADN entre dos cromosomas, el 22 y el 9. En ese intercambio se produce un traslado del gen ABL hacia una región BCR. El gen ABL es importante en el control de la proliferación de las células, y al trasladarse, se transforma en el gen Bcr-Abl», explica Steegmann.
«El resultado», añade, «es un neoplasia hematológica, una proliferación de glóbulos blancos y plaquetas. El cúmulo de células malignas aumenta el tamaño del bazo, y el paciente se queja de dolor en el lado izquierdo del abdomen, pierde el apetito y está cansado».
JANO.es y agencias · 20 Junio 2011 13:06
El trabajo propone dos mecanismos por los que los linfocitos B optimizan el rastreo de antígeno y, en consecuencia, el inicio de la respuesta inmunitaria humoral.
Acumulados en los ganglios linfáticos y en el bazo, los linfocitos B se encuentran a la espera de entrar en contacto con los antígenos para iniciar la respuesta inmunitaria humoral. / WIKIMEDIA COMMONS
La investigadora del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) del Centro de Investigaciones Científicas (CSIC) Yolanda R. Carrasco ha publicado un estudio que describe cómo el sistema inmune maximiza el encuentro de los linfocitos B con los antígenos a la hora de iniciar la producción de los anticuerpos.
La producción de anticuerpos a cargo de los glóbulos blancos se inicia cuando éstos entran en contacto con el antígeno preciso, una parte del patógeno que nos causa la enfermedad. En su trabajo, publicado en la revista Blood, Carrasco propone dos mecanismos por los que los linfocitos B, un tipo de glóbulos blancos, optimizan el rastreo de antígeno y, en consecuencia, el inicio de la respuesta inmunitaria humoral, mediante la modulación de su comportamiento celular.
Acumulados en los ganglios linfáticos y en el bazo, los linfocitos B se encuentran a la espera de entrar en contacto con los antígenos para iniciar la respuesta inmunitaria humoral.
Para ello es necesario que haya una suficiente cantidad de antígenos. Sin embargo, estudiando en el laboratorio el movimiento de los linfocitos B, el grupo de Yolanda R. Carrasco ha podido comprobar que el sistema inmune cuenta con un tipo de células llamadas células foliculares dendríticas que facilitan la migración de los linfocitos B en busca de antígenos.
Para ello, las células foliculares dendríticas segregan una molécula conocida como quimioquina CXCL13 que atrae a los linfocitos B. Éstos tienen en su superficie unas proteínas (CXCR5) que, al unirse a dichas moléculas, provocan que el linfocito B comience a moverse.
Cuando el antígeno es lo suficientemente abundante, lo que provoca esta quimioquina es que los linfocitos B emitan una serie de extensiones en su membrana que aumentan el área de contacto con los antígenos presentes en la zona en la que se encuentran.
Como recalca Carrasco, estos mecanismos hasta ahora desconocidos representan un sistema realmente «eficiente de aumento y optimización de la capacidad de los linfocitos B para encontrar antígenos, activarse e iniciar la respuesta inmunitaria de tipo humoral».
Blood (2011); doi: 10.1182/blood-2011-01-332106
