La hiperviscosidad es la resistencia de los líquidos a fluir libremente debido a la cohesión y adhesión de sus partículas. La viscosidad sanguínea (VS) es la resistencia de la sangre a fluir por los vasos sanguíneos, y su incremento puede provocar un cuadro conocido como síndrome de hiperviscosidad (SHV). En la sangre se vincula con los elementos formes en especial los eritrocitos y a las proteínas séricas. Ante cualquier concentración proteica dada, la correlación entre la VS y el hematócrito es lineal. La VS también recibe la influencia de la agregación eritrocitaria, como ocurre durante la formación de pilas de moneda, el aumento de la viscosidad interna de lo glóbulos rojos y la reducción de la flexibilidad o deformabilidad de los eritrocitos.
La viscosidad del plasma depende del nivel y viscosidad intrínseca de las proteínas que está supeditada a su vez al tamaño y configuración molecular, la interacción entre las proteínas y células y a la naturaleza del lecho vascular. Como la IgM tiene un peso molecular alto y una configuración inusual su viscosidad intrínseca es elevada, lo que explica la mayor frecuencia del síndrome de hiperviscosidad (SHV) en la Macroglobulinemia de Waldenström (MW). El componente M IgA también provoca hiperviscosidad por su tendencia a formar polímeros ligados por puentes disulfuro. La hiperviscosidad ligada al componente M IgG es menos común y generalmente se asocia a altas concentraciones.
Orfilio Peláez
Granma lunes, 16 de agosto de 2010
El número de pacientes tratados en el país mediante el empleo de células madre, desde el 2004 hasta el cierre del pasado mes de mayo, asciende a 1 478, y el 74% de ellos son personas con isquemias severas de los miembros inferiores y otras enfermedades de la especialidad de Angiología, que no respondían a los esquemas terapéuticos convencionales. Según la información ofrecida a Granma por el doctor Porfirio Hernández, Coordinador del Grupo Nacional de Medicina Regenerativa del Ministerio de Salud Pública, Ciudad de La Habana encabeza la relación de provincias donde más casos han sido beneficiados por ese avanzado proceder con 640. Le siguen Pinar del Río, 496; Matanzas, 114; Villa Clara, 96; Holguín, 56; Cienfuegos, 50; y Ciego de Ávila, 26.
Vale destacar que de la cifra del total de pacientes a los cuales se les implantaron células madre adultas en los últimos seis años, 915 las recibieron en el período comprendido entre junio del 2009 y mayo del 2010.
El también vicedirector de Investigaciones del Instituto de Hematología e Inmunología, calificó de favorables los resultados obtenidos en angiología, al evitar que muchos enfermos sufrieran algún tipo de amputación de envergadura.
Dijo, además, que se ha incrementado de manera progresiva el empleo de la también llamada terapia celular regenerativa en ortopedia y traumatología, al sumar 301 los pacientes tratados.
Las células madre son aquellas capaces de experimentar divisiones ilimitadas y dar origen a distintos tipos de células que existen en el cuerpo. Tienen la capacidad de regenerar tejidos dañados por enfermedades, traumas o envejecimiento, y pueden obtenerse de la médula ósea, sangre periférica, cornea, cerebro, pulmón, endometrio y de otros órganos y tejidos.
Un anticuerpo monoclonal es un anticuerpo homogéneo producido por una célula híbrida producto de la fusión de un clon de linfocitos B descendiente de una sola y única célula madre y una célula plasmática tumoral.
Los anticuerpos monoclonales (Mab, del inglés monoclonal antibody), son anticuerpos idénticos porque son producidos por un solo tipo de célula del sistema inmune, es decir, todos los clones proceden de una sola célula madre. Es posible producir anticuerpos monoclonales que se unan específicamente con cualquier molécula con carácter antigénico.
Para producir anticuerpos monoclonales, primero se extraen células B del bazo de un animal que ha sido expuesto al antígeno. Estas células B son fusionadas con células tumorales de mieloma múltiple (un tipo de cáncer) que pueden crecer indefinidamente en cultivo celular. Esta fusión hace a las membranas celulares más permeables. Estas células fusionadas híbridas, llamadas hibridomas pueden multiplicarse rápida e indefinidamente, puesto que son células tumorales después de todo y pueden producir gran cantidad de anticuerpos. Los hibridomas son suficientemente diluidos y cultivados para obtener un número diferente de determinadas colonias, las cuales producen sólo un tipo de anticuerpo. Los anticuerpos de diferentes colonias son analizados para conocer su capacidad de unirse a un antígeno determinado, por ejemplo con un tipo de test llamado ELISA, y para seleccionarse y aislarse de la manera más efectiva.
Casi 25 años después del peor accidente nuclear de la historia, nuevos hallazgos científicos sugieren que los efectos de la explosión en Cherbóbil han sido subestimados.Expertos publicaron una serie de estudios indicando que, en contradicción con conclusiones anteriores, las poblaciones de animales disminuyen en la zona de exclusión que rodea al sitio donde funcionaba la antigua central nuclear soviética, y que los efectos de la contaminación radiactiva después del estallido han sido «abrumadores».
Cada vez más jabalíes con altos niveles de cesio son encontrados en el lugar.
Esta información se divulgó meses después de que médicos en Ucrania y Belarús detectaran un aumento en las tasas de cáncer, mutaciones y enfermedades hematológicas, que creen está relacionado con Chernóbil.
Mientras, una investigación estadounidense publicada en abril constató un incremento en los defectos de nacimiento, al parecer consecuencia de la exposición continuada a dosis de radicación de bajo nivel.
Para activistas contra la energía atómica, esos estudios demuestran que los habitantes de la zona afectada sufrirán consecuencias devastadoras por décadas, quizás siglos.
«Las nuevas investigaciones confirman que los problemas son más grandes de lo que dijeron en el 2006 la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Agencia Internacional de Energía Atómica (AIEA), y seguirán existiendo y apareciendo en otros estudios».
La catástrofe se produjo en abril de 1986 al estallar uno de los bloques de la central atómica ubicada en lo que hoy es Ucrania.
Se estima que la radioactividad total de Chernóbil fue 200 veces mayor que las liberaciones combinadas de las bombas nucleares lanzadas por Estados Unidos en 1945 contra las ciudades japonesas de Hiroshima y Nagasaki.
La explosión y los incendios generaron una gigantesca nube radiactiva que se propagó por toda Europa, obligando la evacuación de 350 000 personas en áreas cercanas a la planta.
Años después, la Organización de las Naciones Unidas (ONU), la OMS, la AIEA y otros organismos se unieron a los gobiernos de Rusia, Belarús y Ucrania para crear el llamado Foro Chernóbil, con el fin de realizar un gran estudio sobre los efectos del desastre y publicar sus conclusiones en el 2006.
La investigación concluyó que hubo solo 56 muertes directas (47 socorristas y nueve niños con cáncer de tiroides), y unas estimadas 4000 muertes indirectas.
Sin embargo, el informe fue duramente criticado por otros grupos, que afirman se subestimó enormemente el número de muertes y el potencial del accidente.
Algunos cuestionaron la postura de la AIEA, que ha apoyado por décadas el uso de energía nuclear con fines civiles.
Estudios alternativos contradijeron algunas de las conclusiones del Foro Chernóbil, y alertaron que los efectos en la salud serían mucho más devastadores.
El informe TORCH, publicado en el 2006 por los científicos británicos Ian Fairlie y David Sumner, mencionó la incertidumbre que existe sobre los efectos en la salud de las exposiciones a bajas dosis de radicación o a radiación interna por ingestión de alimentos contaminados. También se subestimó en al menos 30% la cantidad de partículas radioactivas que liberó la explosión al ambiente.
Cifras oficiales de los países afectados también contradicen los hallazgos del Foro Chernóbil.
La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, de la ONU, concluyó que la cifra más probable de fallecimientos relacionados con el desastre era de 16 000, mientras que la Academia Rusa de Ciencias calculó que hasta la fecha se han producido 140 000 muertes en Ucrania y Belarús, y 60 000 en Rusia. La ucraniana Comisión Nacional de Radiación elevó la cifra a 500 000.
Médicos ucranianos y bielorrusos informaron a medios de Ucrania a comienzos de este año que se produjo un aumento en los casos de cáncer, en la mortalidad infantil y en otros problemas de salud que están convencidos son efectos del desastre.
«Las cifras manejadas por la ONU y la AIEA no coinciden con las que otras agencias del foro mundial pronostican en términos de muertes por cáncer», dijo Oksana Kostikova, del Hospital para el Cáncer Infantil, de Minsk.
En cambio, las 16 000 muertes pronosticadas por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer es una «evaluación más acertada de lo que vemos a diario», añadió.
El médico estadounidense Wladimir Wertelecki publicó en abril los resultados de una amplia investigación sobre defectos congénitos en niños y niñas de Ucrania, revelando mayores niveles de anomalías en ciertas zonas del país.
Según el experto, este fenómeno estaría relacionado con la exposición continuada a dosis bajas de radiación.
Wertelecki sostuvo que los hallazgos del Foro Chernóbil deberían ser revisados para conocer los reales efectos del accidente atómico.
«La postura oficial es que Chernóbil y los anomalías congénitas no están relacionados. Esa posición debe ser reconsiderada», afirmó.
Kiev, agosto 24/2010 (IPS)
Existen varios fármacos que se emplean en el tratamiento de los trastornos de la coagulación, entre ellos se encuentran las heparinas, tanto la no fraccionada (HNF) como las heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
La heparina es un fármaco bien conocido desde hace muchos años, tras ser identificada por McLean en 1916 cuando era estudiante de 2do año de medicina, casualmente, al trabajar con extractos de tromboplastina tisular, observando que la misma tenía acción anticoagulante y ya en la década de los 20 se obtuvo heparina con suficiente pureza como para ser utilizada en la clínica, pues ha demostrado su eficacia en la profilaxis y el tratamiento de los procesos trombóticos.
La heparina no fraccionada (HNF) está compuesta por cadenas sulfatadas con una gran heterogeneidad estructural y una gran dispersión del PM que varía entre 3,000 y 30.000 daltons (D) con una media de 12.000 a 15,000 D, posee 2 a 3 radicales sulfatados por unidad disacárida que le confiere una carga negativa neta de –2 a – 4.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) proceden de la fragmentación de la heparina convencional por distintos métodos (el más común es la despolimerización por ácido nitroso) lo que hace que entre ellas existan diferencias en cuanto a PM, su estructura y otras propiedades farmacológicas, contando solo con un pentasacárido de 1700 daltons en su estructura el que es esencial para su efecto anticoagulante.
La estructura química de estos fármacos repercute de forma importante en su mecanismo de acción, así la HNF es un anticoagulante de acción rápida, que su efecto lo ejerce acelerando la acción de la antitrombina III (ATIII) una µ2 globulina, anticoagulante natural que además tiene la capacidad de neutralizar los factores de la coagulación activados que tienen un residuo de serina reactivo, como la trombina (factor IIa) y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa y la calicreína. Esta inactivación se realiza fisiológicamente con lentitud, pero la velocidad de la misma puede acelerarse hasta mil veces más cuando la heparina se une a la antitrombina III y se producen en esta última cambios conformacionales que aumentan su afinidad por los factores de la coagulación.
Las HBPM tienen una actividad selectiva sobre el factor Xa al unirse a la antitrombina III por la presencia del pentasacárido de alta afinidad, pero a diferencia de la heparina no fraccionada, no potencian la interacción entre antitrombina III y trombina, pues no son capaces de unirse a la trombina directamente por no tener la longitud de cadena necesaria para ello. Esto les permite conservar un efecto antitrombótico adecuado, con mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas. Este es el motivo por el cual la HNF prolonga el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) ( la que determina la función del sistema intrínseco de la coagulación) mientras que la HBPM no lo hace.
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La hepcidina es una hormona peptídica producida por el hígado, que parece ser el regulador central del metabolismo del hierro en humanos y otros mamíferos.
EL péptido, que sería más tarde conocido como hepcidina, fue primeramente nombrado como LEAP-1, por sus siglas en inglés: Liver-Expressed Antimicrobial Protein. Independientemente, en una búsqueda de péptidos antimicrobianos, los investigadores del laboratorio de Tomas Ganz descubrieron un péptido asociado con la inflamación, y lo llamaron «hepcidina», tras observar que era producida en el hígado («hep-«) y parecía tener propiedades bactericidas («-cidina» por «matar»). Ambos grupos se centraron en las propiedades antimicrobianas del péptido. HAMP es el nombre del gen que codifica para la hepcidina, y está localizado en el cromosoma 19 en humanos.
Poco después de este descubrimiento, los investigadores descubrieron que la producción de hepcidina en ratones se incrementaba en condiciones de exceso de hierro, así como de inflamación. Ratones modificados mediante ingeniería genética para sobreexpresar hepcidina morían poco después del nacimiento con deficiencias severas de hierro, sugiriendo de nuevo un papel central del péptido en la regulación del hierro. La primera evidencia que conectó hepcidina con la condición clínica conocida como anemia de inflamación, vino del laboratorio de Nancy Andrews en Boston cuando los investigadores observaron en los tejidos de dos pacientes con tumores hepáticos anemia microcítica que no respondía al suplemento de hierro. El tejido tumoral parecía sobreexpresar hepcidina, y contenía grandes cantidades del mRNA de la hepcidina. La remoción quirúrgica de los tumores resultó en la curación de la anemia.
En conjunto, estos descubrimientos sugirieron que la hepcidina regula el hierro en el cuerpo.
Descubrimientos más recientes han mostrado que la hepcidia interactúa directamente con la ferroportina, una proteína que transporta el hierro hacia el exterior de las células que lo almacenan. Ésta es otra confirmación de que la hepcidina está directamente involucrada en la homeostasis del hierro. Además, varias mutaciones en la hepcidina han mostrado resultar en hemocromatosis juvenil. La mayoría de los casos de hemocromatosis juvenil son debidos a mutaciones en hemojuvelina, un regulador de la producción de la hepcidina.
Investigadores del Instituto Municipal de Investigación Médica (IMIM) y el Hospital del Mar de Barcelona han descubierto una nueva vía para evitar la propagación celular que desencadena la linfoblástica aguda T, una leucemia que afecta a una mayoría de población infantil, basada en la desactivación de un conjunto de proteínas.
El estudio, publicado en la revista Cancer Cell, subraya que el bloqueo de la señalización del complejo proteico conocido como NFkB «elimina la leucemia», por lo que se abren nuevas vías para abordar este tipo de leucemias.
Que la leucemia linfoblástica aguda T tenía activadas las vías de señalización Notch y NFkB era algo que ya se sabía, puesto que el proceso de activación inadecuado puede conducir a un cáncer, si bien el estudio identifica ahora una relación causal y constata que la desactivación de una de las vías afecta a la otra.
La coordinadora del grupo de células madre y cáncer del IMIM, Anna Bigas, ha explicado que la identificación de una nueva interacción entre las dos vías es importante, porque se logra detener a una de las dos, «la otra no tendrá efecto». Conseguir un fármaco que inhiba dicha relación, y con ello la consiguiente activación a destiempo, permitiría crear un tratamiento «menos tóxico y más eficiente», ha explicado.
La sustancia activa atorvastatina, normalmente utilizada para disminuir los niveles de colesterol, resulta útil también contra la poliglobulia, de acuerdo a recientes investigaciones de la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor San Andrés. Leer más…
