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La hepcidina es una hormona peptídica producida por el hígado, que parece ser el regulador central del metabolismo del hierro en humanos y otros mamíferos.
EL péptido, que sería más tarde conocido como hepcidina, fue primeramente nombrado como LEAP-1, por sus siglas en inglés: Liver-Expressed Antimicrobial Protein. Independientemente, en una búsqueda de péptidos antimicrobianos, los investigadores del laboratorio de Tomas Ganz descubrieron un péptido asociado con la inflamación, y lo llamaron «hepcidina», tras observar que era producida en el hígado («hep-«) y parecía tener propiedades bactericidas («-cidina» por «matar»). Ambos grupos se centraron en las propiedades antimicrobianas del péptido. HAMP es el nombre del gen que codifica para la hepcidina, y está localizado en el cromosoma 19 en humanos.
Poco después de este descubrimiento, los investigadores descubrieron que la producción de hepcidina en ratones se incrementaba en condiciones de exceso de hierro, así como de inflamación. Ratones modificados mediante ingeniería genética para sobreexpresar hepcidina morían poco después del nacimiento con deficiencias severas de hierro, sugiriendo de nuevo un papel central del péptido en la regulación del hierro. La primera evidencia que conectó hepcidina con la condición clínica conocida como anemia de inflamación, vino del laboratorio de Nancy Andrews en Boston cuando los investigadores observaron en los tejidos de dos pacientes con tumores hepáticos anemia microcítica que no respondía al suplemento de hierro. El tejido tumoral parecía sobreexpresar hepcidina, y contenía grandes cantidades del mRNA de la hepcidina. La remoción quirúrgica de los tumores resultó en la curación de la anemia.
En conjunto, estos descubrimientos sugirieron que la hepcidina regula el hierro en el cuerpo.
Descubrimientos más recientes han mostrado que la hepcidia interactúa directamente con la ferroportina, una proteína que transporta el hierro hacia el exterior de las células que lo almacenan. Ésta es otra confirmación de que la hepcidina está directamente involucrada en la homeostasis del hierro. Además, varias mutaciones en la hepcidina han mostrado resultar en hemocromatosis juvenil. La mayoría de los casos de hemocromatosis juvenil son debidos a mutaciones en hemojuvelina, un regulador de la producción de la hepcidina.
Investigadores del Instituto Municipal de Investigación Médica (IMIM) y el Hospital del Mar de Barcelona han descubierto una nueva vía para evitar la propagación celular que desencadena la linfoblástica aguda T, una leucemia que afecta a una mayoría de población infantil, basada en la desactivación de un conjunto de proteínas.
El estudio, publicado en la revista Cancer Cell, subraya que el bloqueo de la señalización del complejo proteico conocido como NFkB «elimina la leucemia», por lo que se abren nuevas vías para abordar este tipo de leucemias.
Que la leucemia linfoblástica aguda T tenía activadas las vías de señalización Notch y NFkB era algo que ya se sabía, puesto que el proceso de activación inadecuado puede conducir a un cáncer, si bien el estudio identifica ahora una relación causal y constata que la desactivación de una de las vías afecta a la otra.
La coordinadora del grupo de células madre y cáncer del IMIM, Anna Bigas, ha explicado que la identificación de una nueva interacción entre las dos vías es importante, porque se logra detener a una de las dos, «la otra no tendrá efecto». Conseguir un fármaco que inhiba dicha relación, y con ello la consiguiente activación a destiempo, permitiría crear un tratamiento «menos tóxico y más eficiente», ha explicado.
La sustancia activa atorvastatina, normalmente utilizada para disminuir los niveles de colesterol, resulta útil también contra la poliglobulia, de acuerdo a recientes investigaciones de la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor San Andrés. Leer más…
La matriptasa 2 pertenece a la familia de las serin proteasas transmembrana tipo 2, que son proteínas ancladas a membrana.
Se expresa primariamente en hígado y es capaz de degradar algunos componentes de la matriz extracelular. Se plantea que esta proteasa suprime la transcripción de la hepcidina a través del procesamiento proteolítico de la hemojuvelina de la superficie celular y en consecuencia, regula indirectamente los niveles sistémicos de hierro.
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Una investigación del National Research Center, de El Cairo, Egipto, ha logrado restaurar la función ovárica en ratas estériles mediante la inyección de células madre mesenquimales, según los resultados del estudio que han presentado en Congreso Mundial sobre Fertilidad y Esterilidad, celebrado en Munich, Alemania.
«Todavía queda un largo camino por recorrer antes de poder aplicar esta técnica a las mujeres», ha señalado el director de la investigación, Osama Azmy. Aunque este trabajo «abre la posibilidad de que las mujeres con falla ovárica prematura puedan concebir a un bebé por sus propios medios», ha afirmado experto.
Alrededor del 1% de las mujeres menores de 40 años en todo el mundo presenta falla ovárica prematura (FOP), una condición denominada comúnmente como “menopausia prematura”, y en la cual se detiene prematuramente el funcionamiento normal de los ovarios. De este modo, estas mujeres dejan de producir óvulos y hormonas ováricas. Por el momento, «no existe un tratamiento que pueda restaurar la fertilidad», ha subrayado Azmy.
Para la realización del estudio, el equipo de Azmy utilizó 60 ratas experimentales. A tres cuartos de esos animales se les administró un agente químico que indujo la falla ovárica y después, los expertos aplicaron el tratamiento con células madre a un tercio de esos roedores. A otro tercio se les inyectó una solución salina o placebo y al restante no se le administró ninguna terapia.
Los expertos evaluaron los niveles hormonales de todas las ratas para comprobar si regresaban a un estado normal después del tratamiento. A las dos semanas, las ratas tratadas con células madre habían regresado a la función ovárica normal y tras ocho semanas, tenían niveles hormonales iguales a los de los animales que no habían presentado falla ovárica.
Alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal IgG1 kappa humanizado, obtenido mediante ingeniería genética, específico para una glicoproteína de 21-28 kD de la superficie celular de los linfocitos (CD52), expresada fundamentalmente en la superficie de los linfocitos B y T normales y malignos de la sangre periférica. Alemtuzumab se generó mediante la inserción de seis regiones complementarias determinantes de un anticuerpo monoclonal IgG2a de la rata en una molécula de inmunoglobulina IgG1 humana.
Alemtuzumab provoca la lisis de los linfocitos mediante la unión a la CD52, un antígeno altamente expresado, no modulador, que está presente en la superficie de esencialmente todos los linfocitos B y T, así como en los monocitos, los timocitos y los macrófagos. El anticuerpo media la lisis de los linfocitos por medio de la fijación del complemento y de la citotoxicidad mediada por células, dependiente de anticuerpos. El antígeno ha sido detectado en un pequeño porcentaje (< 5%) de los granulocitos, pero no se ha detectado en los eritrocitos o en las plaquetas. Alemtuzumab no parece dañar a las células madre hematopoyéticas o a las células progenitoras.
Desde una distancia de 16 metros Maradona acertó 10 remates en casillas que guardaban cantidades de dinero que oscilaban entre los 25.000 y los 300.000 dólares, aunque ninguno de sus disparos dio en la casilla más valiosa.
Los remates de Diego Maradona apuntándole a casillas que sumaban grandes cantidades de dinero según dónde golpeara el balón, permitieron recaudar hoy medio millón de dólares para niños rusos enfermos de leucemia.
Desde una distancia de 16 metros Maradona acertó 10 remates en casillas que guardaban cantidades de dinero que oscilaban entre los 25.000 y los 300.000 dólares, aunque ninguno de sus disparos dio en la casilla más valiosa.
«Vamos, Diego!», alentaron a Maradona periodistas y aficionados, en la azotea del centro comercial TSUM, de Moscú, tras lo cual el astro pidió al jurado tres tiros adicionales, los que permitieron elevar la suma final.
«Hay que hacer muchos goles y defender la camiseta nacional, dejar todo en la cancha, no pensar en otra cosa que no sea la gloria y que los que están en tu país te están esperando con los brazos abiertos», dijo Maradona al hacer una referencia al seleccionado argentino que ahora dirige Sergio Batista.
Lo recaudado por Maradona contribuyó a una donación de 500.000 dólares al Instituto Raisa Gorbachova para hematología infantil. El dinero permitirá realizar una serie de trasplantes en la Facultad de Medicina de San Petersburgo.
El ex seleccionador argentino, que cumplirá 50 años el 30 de octubre, está en Rusia para promocionar además una marca de relojes que lo patrocina.
Tomado de elsolonline.com/noticias
16 de septiembre de 2010, 12:40Washington, 16 sep (PL)
Un equipo internacional de investigadores aplicó por primera vez la terapia genética en un paciente con talasemia, una anemia extrema hereditaria adquirida a causa de la mutación de un gen.
Considerada una enfermedad rara, los pacientes afectados por esa patología necesitan constantes transfusiones de sangre.
También pueden recibir un trasplante de células de la médula ósea, intervención para la que no todos encuentran donante y de importantes riesgos de rechazo.
Según describen los autores del estudio en un artículo publicado en Nature, la terapia génica inicia con la extracción de una muestra de la médula ósea del propio paciente, en este caso un varón de 18 años.
Las células madre encargadas de formar la sangre se transforman mediante la acción de un virus modificado, que porta los genes necesarios para fabricar hemoglobina con normalidad.
Después esas unidades estructurales alteradas se inyectan de nuevo al paciente, detallan en su artículo los investigadores de la Universidad Paris-Descartes.
Para Marina Cavazzana-Calvo, líder del estudio, la recuperación del paciente es parcial, aunque sus niveles de hemoglobina son ahora lo bastante altos para no necesitar las transfusiones sanguíneas, que recibía de manera periódica desde la temprana infancia.
Después de 33 meses desde el inicio del tratamiento, no ha desarrollado leucemia, uno de los mayores riesgos a los que enfrenta los pacientes con la terapia génica, explicó la especialista.
La talasemida es también denominada anemia mediterránea. En la actualidad está más extendida en el sureste asiático. Se estiman unos 15 millones de personas en el mundo que la padecen.
