El mieloma múltiple es una neoplasia hematológica que consiste en la proliferación clonal de células plasmáticas, generalmente productoras de inmunoglobulinas. Representa aproximadamente 1% de todos los cánceres y 10% de los del tipo hematológico. En la actualidad es incurable y la mediana de supervivencia no excede los cuatro años con quimioterapia convencional. No obstante, las mejoras en los métodos del trasplante hematopoyético y el uso creciente de agentes novedosos parecen haber incrementado la supervivencia en años recientes.
La inyección de un péptido en concreto podría ayudar a los fármacos anticancerígenos a infiltrarse en los tejidos más difíciles del tumor sin aumentar su toxicidad para las células sanas, según un estudio de la Universidad de Santa Bárbara en Estados Unidos realizado en ratones. El trabajo se publica en Science Express, la edición digital de la revista Science.
Los investigadores explican que la eficacia de muchos fármacos desarrollados para combatir el cáncer se ha visto limitada por su mala penetración en los tejidos tumorales.
Los científicos, dirigidos por Kazuki Sugahara, habían informado con anterioridad de que un péptido que penetraba en los tumores, conocido como iRGD, podía llevar a ciertos fármacos anticancerígenos al área profunda del tejido extravascular de los tumores en crecimiento en ratones, cuando el péptido y los fármacos se combinaban químicamente.
En su trabajo actual con ratones, los investigadores muestran que el péptido iRGD puede fomentar de forma sustancial la administración y actividad antitumoral de los fármacos sólo cuando se inyecta conjuntamente con los fármacos como una entidad separada. Según los autores, esto supone una ventaja, ya que el paso de la combinación química con los fármacos a menudo interfiere con la actividad de éstos.
Los científicos evaluaron iRGD como una terapia de combinación con varios fármacos anticancerígenos de diversos tamaños, incluyendo doxorubicina, nab-paclitaxel, liposomas de doxorubicina y el anticuerpo trastuzumab (Herceptina). Sin embargo, aún queda por investigar si este método sería eficaz en el caso del cáncer humano.
Los investigadores explican que la eficacia de muchos fármacos desarrollados para combatir el cáncer se ha visto limitada por su mala penetración en los tejidos tumorales.
Los científicos, dirigidos por Kazuki Sugahara, habían informado con anterioridad de que un péptido que penetraba en los tumores, conocido como iRGD, podía llevar a ciertos fármacos anticancerígenos al área profunda del tejido extravascular de los tumores en crecimiento en ratones, cuando el péptido y los fármacos se combinaban químicamente.
En su trabajo actual con ratones, los investigadores muestran que el péptido iRGD puede fomentar de forma sustancial la administración y actividad antitumoral de los fármacos sólo cuando se inyecta conjuntamente con los fármacos como una entidad separada. Según los autores, esto supone una ventaja, ya que el paso de la combinación química con los fármacos a menudo interfiere con la actividad de éstos.
Los científicos evaluaron iRGD como una terapia de combinación con varios fármacos anticancerígenos de diversos tamaños, incluyendo doxorubicina, nab-paclitaxel, liposomas de doxorubicina y el anticuerpo trastuzumab (Herceptina). Sin embargo, aún queda por investigar si este método sería eficaz en el caso del cáncer humano.
Fuente: JANO.es · 09 Abril 2010 09:58
Science Express; doi: 10.1126/science.1183057
La infección por el virus del sida podría corregirse con la terapia basada en células madre. Así lo ha expuesto un grupo de científicos en la reunión anual de la Sociedad Europea de Microbiología General, que se celebra en Edimburgo (Gran Bretaña).
DM Londres – Lunes, 5 de Abril de 2010 –
Ben Berkhout, de la Universidad de Amsterdam, ha presentado esta nueva estrategia que persigue mejorar la calidad y esperanza de vida de los pacientes con VIH en los que ya no resulta eficaz la terapia antiretroviral. Berkhout dirige una investigación en la que se emplean células inmunes y hematopoyéticas del propio paciente VIH positivo.
La estrategia consiste en transferir ADN antiviral obtenido de las células inmunes a las células hematopoyéticas procedentes de médula ósea y reinjertarlas en el enfermo.El ADN codifica unas minúsculas moléculas denominadas como ARN pequeño de interferencia (ARNi) que actúan como un espejo de los genes del virus que emplea el VIH para causar la enfermedad.
Esas moléculas se encuentran en el interior de las células inmunes y el mecanismo de interferencia por ARN puede bloquear la producción de los componentes virales claves para dichos genes.De esta forma, al transferir las células madre con el mecanismo de interferencia se imbuye al paciente con más capacidad para defenderse frente a la infección.
DiarioMedico.com
MADRID, 8 (EUROPA PRESS) Un equipo de investigadores de la Unidad I+D de la Universidad de Alcalá, asociada al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han descubierto cómo las células madre presentes en la sangre circulante de cordones umbilicales crean los linfocitos B-1 que se transforman en leucemias infantiles.
En concreto, y según los resultados de un estudio que aparecen publicados en el último número de la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ (PNAS), han detectado que estas células madre pueden emplear dos rutas de diferenciación distintas para generar los linfocitos B, encargados de producir anticuerpos.
Además, han comprobado que el linaje de linfocitos B-1 humanos es distinto de las células B-2, que son las mayoritarias en adultos y las únicas conocidas hasta ahora, lo que representa un avance en el conocimiento fundamental de la génesis del sistema inmunitario y tienen «implicaciones en enfermedades de gran impacto social».
El estudio ha estado liderado por la investigadora Eva Sanz, quien junto a su equipo ha trazado el destino de cada célula descendiente de la población ‘madre’ durante las primeras 10 generaciones de división celular de su progenie para demostrarlo. En esa primera oleada de desarrollo, los progenitores B son exclusivamente del linaje B-1 y, a diferencia de los precursores iniciales del segundo linaje (B-2), tienen como objeto único crear linfocitos B desde un estadio temprano de diferenciación (pre/pro-B) a partir de células madre.
Los subsiguientes estadios de la ruta B-1, las células pro-B y pre-B, adquieren anticuerpos con regiones variables de repertorio de reconocimiento distinto al de los estadios equivalentes de la ruta de génesis de linfocitos B-2, al no realizar inserciones de nucleótidos al azar en los empalmes de las recombinaciones VH-D-JH de sus genes de inmunoglobulinas. Cinco generaciones después de dicha oleada B-1 emerge el desarrollo del linaje de células B-2, que tienen ‘progenitores linfoides comunes (CLP)’ con los linfocitos T, NK y células dendríticas presentadoras de antígenos profesionales.
Así, a diferencia del primer estadio equivalente en el linaje B-1, los CLP son multipotentes y sólo una pequeña fracción transita al estadio intermedio ya predestinado al linaje B, el ‘precursor temprano’ de los linfocitos B-2. Su descendencia no es capaz de crear anticuerpos con las especificidades típicas del linaje B-1.
Para el investigador del CSIC Antonio de la Hera, también partícipe en este estudio, «el linaje B-1 es la población de linfocitos que inicia más rápidamente su senescencia, ya que hoy se piensa que su formación se extingue en las primeras semanas de vida, tanto en ratón como en humanos».
Las células B-1 se han implicado en mecanismos de enfermedad como cáncer, producción de anticuerpos naturales responsables en defensa antiinfecciosa y retirada de productos implicados en degeneración en patologías comunes en ancianos, como eliminación de colesterol oxidado para evitar la aterosclerosis.
La investigación internacional que identificó y estudió el gen PHF6, cuya mutación explica el por qué la leucemia linfoblástica aguda T-ALL afecta más a varones que a hembras está firmada por dos investigadores asturianos de la Columbia University Medical Center, en Nueva York.
El estudio, que acaba de ser publicado por la Nature Genetics, una revista de muy alto impacto en el sector, fue dirigido por Adolfo Ferrando y por Teresa Palomero, y en él intervino, tal y como publicaba el pasado domingo LA NUEVA ESPAÑA, uno de los equipos de investigación del Centro de Biología Molecular «Severo Ochoa», de la asturiana Margarita Salas.
Adolfo Ferrando estudió Medicina en Oviedo y realizó su tesis dirigida por el bioquímico Carlos López Otín. Lleva investigando en los Estados Unidos desde hace diez años, primero en uno de los hospitales de Boston, asociado a la Universidad de Harvard, el Dana Farber, uno de los mejores centros de investigación oncológica en el mundo, y ahora -desde hace unos tres años- en la Universidad de Columbia.
Las conclusiones científicas, que abren novedosas vías para futuros estudios, llegaron tras la secuenciación de más de cinco mil fragmentos genéticos funcionales, «algo así como buscar una aguja en un pajar», señala el investigador asturiano.
«Hemos mirado todos los genes del cromosoma X, donde está el gen PHF6, del que hasta ahora se sabía muy poco», explica Adolfo Ferrando, que a su labor investigadora une la docencia como profesor asistente de Pediatría y Patología en el Institute for Cancer Genetics.
Por cada mujer que sufre una leucemia linfoblástica aguda T la padecen casi tres varones. «Y esto ocurre en todos los grupos de edad y en todos los países». No se trata de un cáncer en el que intervengan decisivamente factores biológicos «como puede ser el cáncer de mama, muy infrecuente en varones», ni factores ambientales, «como ocurre con el cáncer de pulmón asociado al consumo de tabaco». La tercera posibilidad, aún aceptando el componente mixto de las causas de la enfermedad, es el factor genético, y por ahí trabajaron durante años Ferrando y Teresa Palomero, hija, por cierto, del catedrático de Anatomía de la Universidad de Oviedo, Gabriel Palomero Domínguez.
Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, lo que no quiere decir que tengan doble información genética. Esa «doble XX», por decirlo en términos muy simples, blinda frente a determinadas mutaciones del gen PHF6.
Lo explica Adolfo Ferrando: «En los varones, una mutación del cromosoma X no tiene forma de ser reparada sin que deje «cicatriz»; sin embargo, en las mujeres existe lo que podríamos calificar como copia de seguridad genética». Es lo que llamamos un «factor de reparación».
Analizar todos los genes del cromosoma X es algo que hoy es muy factible, pero que hace diez años hubiera sido más que complicado. «Nuestra capacidad de análisis de genes se ha multiplicado en muy poco tiempo». La secuenciación completa se realizó en 12 pacientes varones.
En el estudio participaron laboratorios y grupos investigadores de nueve países: Estados Unidos, Australia, Israel y los europeos Bélgica, Holanda, Reino Unido, Francia, Austria y España.
Moscú, 22 de marzo, RIA Novosti. El australiano James Harrison, de 74 años, ha salvado a lo largo de su vida a 2,2 millones de recién nacidos gracias a las propiedades de la sangre que tiene, informa el diario británico The Daily Mail.
La sangre de Harrison contiene anticuerpos que permiten combatir la enfermedad hemolítica del recién nacido. Esa enfermedad se desarrolla si existe una incompatibilidad sanguínea entre la madre y el feto. Como consecuencia, el niño padece de anemia.
Los médicos descubrieron que la plasma de sangre de Harrison puede neutralizar esa incompatibilidad, y empezaron a introducirla a las mujeres y sus bebés para detener así el desarrollo de la anemia. En total se logró salvar a 2,2 millones de pequeños.
El australiano comenzó a donar sangre a los 18 años y lo ha hecho ya 984 veces. Es una sangre tan valiosa que la vida de James Harrison fue asegurada por un millón de dólares australianos. La gente lo llama «hombre con mano de oro».
