EL FACTOR V LEIDEN

El factor V Leiden es una forma cambiada o «mutada» del factor V que se inactiva diez veces más lentamente que el factor V normal. Esto provoca que permanezca más tiempo en la circulación, produciendo un estado de hipercoagulación.
En 1993, Dahlbäck et al describieron la resistencia a la acción de la proteína C activada (RPCA), la cual es causada por una substitución nucleotídica, G por A en posición 1691 (G1691A) en el gen del factor V (FV) humano, lo que se traduce en un reemplazo a nivel aminoacídico de Arg por Gln en posición 506, que produce un FV resistente a la inactivación por la PCA. El FV Leiden está presente en 20-50% de los pacientes que desarrollan trombosis venosa y su frecuencia se encuentra en alrededor de 5% de individuos normales caucásicos, y en menor frecuencia en minorías étnicas de Estados Unidos de Norteamérica (EE.UU.) y en la población de Asia, África y América Latina. En los portadores heterocigotos del FV Leiden, el riesgo de sufrir, un evento trombótico aumenta 3-7 veces y en los homocigotos 80 veces. En trombosis arteriales, el FV Leiden tiene poca importancia, al menos en pacientes no seleccionados, aunque la mutación podría tener importancia en mujeres jóvenes y pacientes con infarto agudo de miocardio con angiografía coronaria negativa.