La preeclampsia se asocia a severas complicaciones perinatales, como también al desarrollo de enfermedades metabólicas a corto y largo plazo, tanto para el feto como para la madre. A pesar de la severidad de este síndrome y los esfuerzos involucrados en su estudio, no existe claridad de los mecanismos celulares y moleculares responsables de la génesis de este desorden específico del embarazo.

Esta fue una de las razones que impulsó al Bioquímico y profesor de la carrera de Tecnología Médica de la Universidad San Sebastián Dr. Jaime Gutiérrez, para que comenzara a investigar el origen de la preeclampsia. “Si bien hay factores de riesgo como la obesidad y la diabetes, no hay evidencias que demuestren un origen único o genético y a pesar de todos los esfuerzos no se conocen con claridad cuáles son los mecanismos celulares y moleculares que explican su desarrollo. Lo único claro, es que el problema está en la placenta, es más, el único tratamiento efectivo, es el parto, particularmente la eliminación de la placenta. Esto ha permitido plantear la hipótesis que el problema surge en el desarrollo de este órgano único, específico del embarazo y tremendamente complejo”, explica el investigador.

De esta forma el Dr. Gutiérrez, como investigador principal, prepara una postulación al próximo concurso Fondecyt Regular en su versión 2017, con el proyecto titulado “Role of RECK in the development of human preeclampsia, regulating cytotrophoblast invasiveness and spiral arteries remodeling”, cuya línea de investigación está enfocada a entender cuál es el origen a nivel celular de la enfermedad.

“El problema está en la placenta”, según indica el Dr. Gutiérrez, sin embargo, no se conoce con claridad el porqué, ni el cómo se desarrolla. Es así que la investigación se enfoca en estudiar a un grupo muy selecto de células, llamadas trofoblastos, que son “células fetales que participan en la formación de la placenta, permitiendo no solo el anclaje del feto con el útero materno, sino que también de establecer el correcto flujo de sangre materna a la placenta, lo que es esencial para cubrir la necesidades metabólicas del bebé en gestación. Todo lo anterior depende en gran medida de la migración/invasión de estas células, a través de la decidua materna, hacia el útero y su diferenciación en otras células especializadas que permiten el remodelamiento de las arterias espirales maternas. Los estudios sugieren que problemas con el comportamiento de estas células explicarían el desarrollo de la preeclampsia, por lo que conocer los mecanismos que lo regulan, nos permitirían predecir y prevenir el desarrollo de esta patología, y por qué no también, curarla”.

Así el investigador detalla que para que los trofoblastos invadan el útero, tienen que producir unas enzimas específicas, llamadas metaloproteasas, cuya actividad permite que “los trofoblastos se abran camino a través de la decidua materna”. Sin embargo la actividad de estas enzimas está bajo el control de otros elementos que bloquean su actividad y son propias también del proceso. “En este punto aparece RECK, que es una proteína asociada a la membrana plasmática de distintas células y que actúa como un inhibidor de la actividad de estas metaloproteasas”.

Normalmente todas las células tienen RECK excepto las células cancerosas, particularmente aquellas altamente invasivas, que tienen muy poco. El Dr. Gutiérrez cuenta que un grupo de investigadores japoneses, con quienes colabora, tomaron estas células cancerosas a las que les sobreexpresaron RECK, logrando que dejaran de ser invasivas, evitando la metástasis y quedando el tumor retenido en un lugar.

“Entonces, me pregunté por el rol de RECK en la preeclampsia, ya que los trofoblastos se comportan como las células cancerosas desde el punto de vista invasivo. Resultados preliminares, obtenidos por nosotros, muestran que los trofoblastos de placentas con PE expresan más RECK que los de placentas normales o sanas. Así por muchas metaloproteasas que se produzcan, si los niveles de RECK de los trofoblasos son elevados, estas enzimas quedan inactivas y los trofoblastos no pueden invadir”.

Esto le ha permitido al Dr. Gutiérrez y su grupo plantear una hipótesis del origen de la preeclampsia, la que involucra un aumento patológico de RECK en los trofoblastos, explicando por qué la placenta no se forma correctamente. “Si la invasión no ocurre, no se remodelan las arterias del útero y no llega suficiente sangre materna a la placenta. Esta situación se compensa aumentando la presión sanguínea de la madre, con el consiguiente daño multisistémico asociado a la hipertensión”, aclara el investigador de la USS.

El trabajo se encuentra en una etapa inicial, sin embargo, aunque es una investigación absolutamente nueva y no se ha difundido nada del tema, los resultados que se han generado en la USS con la colaboración de la Facultad de Medicina de la PUC, han permitido obtener datos que están prontos a ser publicados. Además del apoyo entregado por el laboratorio dirigido por el Dr. Luis Sobrevia y su grupo en la Facultad de Medicina de la PUC, el Dr. Gutiérrez cuenta con fondos aportados por la Universidad San Sebastián.

Abril 11 / 2016 (USS/DICYT)     Fuente: Noticias de Salud Al Día

Investigadores del Hospital St. Olavs (Trondheim, Noruega), el Hospital de Addenbrooke (Cambridge, Reino Unidos), y otras instituciones, realizaron un estudio observacional prospectivo incluyendo 122 mujeres nulíparas en la primera etapa del trabajo de parto, con la intención de desarrollar un modelo para predecir el parto vaginal usando ultrasonido. El modelo incluye información sobre la edad materna, el índice de masa corporal (IMC), la duración del embarazo, la distancia perineo-cabeza, la posición posterior del occipucio, la rotación fetal en el canal del nacimiento, y la inflamación del cuero cabelludo del feto.

La posición de la cabeza fetal fue evaluada con ultrasonido trans-abdominal y la dilatación cervical fue evaluada por examen digital; la ecografía transperineal fue usada para determinar la distancia perineo-cabeza y la presencia de inflamación del cuero cabelludo del feto. Las mujeres fueron divididas en cohortes iguales de estudio y de validación. Una puntuación de riesgo para el nacimiento vaginal fue desarrollada, que fue dicotomizada en no (parto por cesárea) y sí (parto vaginal). Los resultados mostraron que las mujeres con una puntuación dicotomizada derivada por encima de la media tenían una probabilidad de más de 10 veces de tener un parto vaginal. El estudio fue publicado en la edición de Septiembre de 2015 de la revista American Journal of Obstetrics and Gynecology.

“Entre las madres de primera vez, aproximadamente el 30% de los nacimientos son lentos. El trabajo de parto puede detenerse o hacerse lento si las contracciones son demasiado malas, si el bebé es grande, si el canal del parto es demasiado estrecho, o si el feto está en mala posición. Es importante determinar la razón principal”, dijo el autor principal, Torbjorn Moe Eggebo, MD, médico jefe del Centro Nacional de Medicina Fetal del Hospital St. Olavs. “Algunos fetos son llamados observadores de estrellas porque están boca arriba en relación con el útero de la madre cuando salen. Esos nacimientos con frecuencia toman un largo tiempo, y más a menudo terminan como partos por cesárea”.

“Muchas mujeres encuentran desagradable que les hagan un examen vaginal usando los dedos. Usar el ultrasonido en la sala de partos puede reducir el número de exámenes vaginales, y probablemente también el riesgo de infección durante el nacimiento; y los errores ocurren en al menos 20 % de las evaluaciones clínicas en comparación con solo el 2 % usando el ultrasonido”, añadió el Dr. Eggebo. “Las mujeres también logran información sobre cómo va el parto, y pueden ver las imágenes en la pantalla que muestra cómo el feto se mueve durante las contracciones. Es fácil enseñarles a las parteras y a los médicos a usar esos dispositivos pequeños de ultrasonido”.

El número de las cesáreas realizadas en partes diferentes del mundo varía mucho.

En Brasil, por ejemplo, más del 50 % de todos los niños nacen por cesárea, a menudo sin una razón profunda. En los Estados Unidos, la frecuencia es del 33%, mientras que en Noruega la frecuencia es de 17 %- 18 %. En las áreas periféricas de muchos países africanos, por otra parte, solo uno por ciento de los bebés viene al mundo por medio de las cesáreas, elevando la mortalidad materna. En Sierra Leona, el riesgo en la vida de una mujer de morir durante el embarazo y el parto es del 15%.

Abril 08/ 2018 (Medimaging)  Fuente: Noticias de salud Al día

Investigadores del CREAL, centro aliado de ISGlobal, han participado en el mayor estudio sobre la obesidad en el mundo realizado hasta la fecha, que ha estimado en más de 640 millones de personas el total de la población mundial que padece obesidad, la cifra más alta registrada en la historia. Para obtener estos datos, los más de 700 investigadores que han estado involucrados en la investigación han recogido las medidas de peso y altura de casi 20 millones de adultos de 186 países.

El estudio, liderado por científicos del Imperial College de Londres, ha sido publicado en la revista The Lancet.

Tras calcular y comparar el índice de masa corporal (IMC) de hombres y mujeres adultos, entre 1975 y 2014, los expertos hallaron que, en cuatro décadas, la obesidad global entre los hombres se ha triplicado, pasando de un 3,2 % en 1975 a 10,8 % en 2014.

Por otro lado, la obesidad en las mujeres se ha más que duplicado, pasando del 6,4 % en 1975 a 14,9 % en 2014. Esto se traduce en 266 millones de hombres obesos y 375 millones de mujeres obesas en el mundo en 2014. También significa que la población mundial se ha vuelto más pesada: aumentando unos 1,5 kg por cada década subsiguiente desde 1975.

Además, se ha estimado que el 2,3 % de los hombres y el 5 % de las mujeres de todo el mundo padecen obesidad severa, ya que su IMC supera los 35 kg/m2. Esto implica que este segmento de la población tiene un riesgo significativamente mayor de desarrollar enfermedades como la diabetes, enfermedades cardiovasculares y cáncer.

El equipo predijo que si continúan estas tendencias globales, el 18 % de los hombres de todo el mundo y el 21 % de las mujeres serán obesos en 2025. Por otra parte, no se prevé alcanzar el objetivo global de la obesidad de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que apunta a no aumentar la obesidad por encima de los niveles de 2010 para el año 2025.

El análisis de los resultados mostró que los países con mayor número de personas obesas son China y Estados Unidos.  En lo que se refiere a la obesidad severa, Estados Unidos sigue ocupando el primer lugar mundial.

“Los resultados muestran que el IMC promedio fue mayor en los países de habla inglesa respecto a los países de habla no inglesa, siendo los hombres y las mujeres estadounidenses los que tenían el IMC más elevado y los hombres y las mujeres japonesas los que tenían el IMC más bajo entre los países de ingresos altos”, explica Martine Vrijheid, investigadora del CREAL, centro aliado de ISGlobal, que participó en el estudio.

Obesidad mórbida y bajo peso

En lo que se refiere a la obesidad mórbida, considerada como tal cuando el sobrepeso de una persona interfiere con las funciones físicas básicas como respirar y caminar, los investigadores estiman que actualmente afecta a alrededor del 1 % de los hombres en el mundo y al 2 % de las mujeres.

En total, 55 millones de personas adultas padecen este tipo de obesidad. El equipo también examinó el número de personas con bajo peso en los diferentes países. Los resultados revelaron que los niveles han disminuido del 14 al 9 % en los hombres, y del 15 al 10 % en las mujeres. El porcentaje de individuos con bajo peso, sin embargo, es todavía muy alto en países como la India y Bangladesh, donde casi un cuarto de los adultos tienen bajo peso.

“Los resultados del estudio muestran que, aunque en general estamos ganando la batalla en contra del peso inferior al normal, estamos perdiendo la batalla contra la obesidad”, explica Dania Valvi, investigadora del CREAL y de la Harvard T.H. Chan School of Public Health, que también participó en el estudio. “Dado que la obesidad es difícil de tratar, los esfuerzos actuales para prevenirla, empezando en fases tempranas de la vida, deben ser ampliados e intensificados en los próximos años”, concluyó.

Según los datos arrojados por el estudio, una de cada cuatro personas adultas en España es obesa, lo que se traduce en cerca de 10 millones de personas obesas. En el ranking países con mayor IMC, el país se situó en el puesto 35 para hombres y en el puesto 106 para mujeres.

Abril 08/ 2016 (Jano)  Fuente: Noticias de Salud al Día

¿Cómo es posible que un virus anteriormente inocuo y anodino como era el del Zika pueda transformarse en un patógeno temido capaz de ejercer un devastador impacto sobre la salud global?

Aislado por vez primera en 1947, el virus del Zika solo había producido casos de enfermedad de forma esporádica en África y Asia, hasta los brotes epidémicos de 2007 en Micronesia y de 2013 en la Polinesia Francesa.

Un nuevo estudio publicado en Cell,  realizado por el equipo internacional del microbiólogo Genhong Cheng, de la Escuela David Geffen de Medicina en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), Estados Unidos, sugiere que el virus posee la capacidad de mutar rápidamente, permitiendo que la epidemia actual se extienda muy deprisa por el mundo.

El virus del Zika ha pasado por notables cambios genéticos en los últimos 70 años.

Los científicos creían previamente que la infección se extendía solamente a través de mosquitos, y que causaba solo problemas de salud  temporales y leves.

La más reciente epidemia ha vinculado al virus con trastornos de desarrollo neurológico durante la época fetal, y con el síndrome de Guillain-Barre. También han surgido nuevos modos de transmisión, incluyendo la infección a través de contacto sexual y desde la madre al feto.

“No sabemos por qué la infección por el virus del Zika no estaba asociada con enfermedades humanas graves, especialmente en recién nacidos, hasta hace poco”, confiesa la Dra. Stephanie Valderramos, del equipo de investigación.

El laboratorio de Cheng colaboró con investigadores de la Academia China de Ciencias Médicas y con otros de China para comparar diferencias genéticas individuales entre 41 cepas de virus del Zika. Treinta cepas se originaron a partir de humanos, 10 de mosquitos y una de monos.

Al secuenciar el virus, el equipo identificó cambios sustanciales en el ADN entre las cepas, mostrando una división principal entre los linajes de Asia y los de África, así como entre las versiones humanas y las del mosquito.

Los autores del estudio sospechan que estas mutaciones podrían ayudar al virus a replicarse de forma más eficiente, eludir la respuesta inmunitaria del cuerpo o invadir nuevos tejidos que le proporcionen un lugar seguro desde el que extenderse.

Todas las cepas contemporáneas del virus del Zika humano comparten una secuencia genética más parecida a la cepa malaya de 1966 que a la cepa nigeriana de 1968. Esto implica que las cepas que causan el actual brote en humanos se desarrollaron a partir del linaje asiático.

Todas las cepas humanas en la actual epidemia se parecen mucho más a la cepa de la Polinesia Francesa de 2013 que a la cepa de Micronesia de 2007, lo que sugiere que ambas evolucionaron a partir de un antepasado vírico común.

Una proteína vírica esencial varió especialmente entre la cepa humana asiática y la cepa del mosquito africana, indicando un posible cambio estructural en el virus.

El próximo paso de Cheng, Valderramos, Lulan Wang y sus colegas será analizar las cepas víricas que causan la actual epidemia y buscar dianas genéticas para el desarrollo de fármacos y vacunas.

 Abril 20/ 2016 (ZINC)   Fuente: Noticias de Salud Al Día

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From Mosquitos to Humans: Genetic Evolution of Zika Virus

Un estudio sugiere que las ETS tuvieron un papel importante en la adopción de esta norma social, que coincide con la aparición de la agricultura.

En la prehistoria, cuando los humanos empezaron a desarrollar sociedades formadas por grupos más grandes gracias a la aparición de la agricultura, estos individuos debieron desarrollar normas sociales que supusieron un cambio de la poligamia hacia la monogamia. Este hecho estuvo motivado por la presencia de infecciones de transmisión sexual (ETS) y por la presión del grupo, según un estudio que publica la revista Nature Communications.

“En las sociedades más pequeñas, las infecciones de transmisión sexual no pueden persistir en el largo plazo, desaparecen debido a sucesos aleatorios, que son también más comunes en grupos pequeños. Por lo tanto, la poligamia no está en desventaja debido a que las infecciones no persisten. En las poblaciones más grandes, las infecciones son capaces de persistir, y esto es lo que hace que la poliginia sea menos ventajosa que la monogamia, ya que el nivel promedio de infección es mayor en los grupos poligínicos que en los grupos monógamas”, explica a Sinc Chris Bauch, científico de la Universidad de Waterloo, Canadá, que lidera el trabajo.

Para simular cómo afectaba a estas sociedades primitivas las infecciones de transmisión sexual se utilizó un modelo basado en varios agentes. “Esto significa esencialmente que simulamos una población real de cazadores-recolectores y agricultores que actuaban de acuerdo a ciertas reglas, y vimos cómo se extendería una infección entre los individuos de acuerdo a dichas reglas. Es un poco como un juego de ordenador”, asegura el investigador.

En las poblaciones de cazadores-recolectores tempranos era común que unos pocos machos monopolizaran el apareamiento con múltiples hembras con el fin de aumentar su número de descendientes. En estas pequeñas sociedades donde existe un máximo de 30 individuos sexualmente maduros los brotes de infecciones de transmisión sexual son de corta duración y tienden a no tener tan significativo efecto en la población. Así, en los grupos más grandes, las infecciones de transmisión sexual se convertirían en endémicas, lo que tiene un impacto sobre la fertilidad.

“No tenemos muchos datos sobre la prevalencia de las ETS en poblaciones prehistóricas, aunque hay ejemplos de brotes de enfermedades de transmisión sexual de grupos aislados de cazadores-recolectores de la actualidad. Podemos utilizar estos datos de las poblaciones modernas para probar el modelo, ese sería un trabajo futuro a esta área de investigación”, concluye Bauch.

Abril 16/ 2016 (JANO)  Fuente: Noticias de Salud Al día

Un estudio de la Universidad de Cambridge revela que la secuencia genética de una persona está relacionada con la edad en la que entra en la pubertad, en su precocidad sexual e incluso en el número de hijos que tendrá.

La presión de grupo, el contexto familiar o la situación socioeconómica de una persona son factores que influyen en la edad a la que se inicia en las relaciones sexuales o a la que tiene su primer hijo. Esta afirmación no extrañaría a nadie. Más chocante resulta la conclusión de un nuevo estudio que relaciona la precocidad sexual con la información que cada uno llevamos en los genes. El trabajo se ha publicado Nature Genetics.

Los investigadores, de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, analizaron los datos procedentes del ADN de más de 380 000 personas y en ellos encontraron 38 variaciones genéticas asociadas a comportamientos sexuales y reproductivos, como el inicio de la pubertad, la edad de la primera relación sexual e, incluso, del primer parto –aunque se desconoce el alcance de esta contribución–. La mayoría de los genes señalados están implicados en el desarrollo cerebral y neuronal.

“Un ejemplo es una variante genética encontrada en CADM2, un gen que controla la actividad cerebral. Esa variante se ha asociado con una personalidad más proclive a correr riesgos, y también con la precocidad sexual y con un mayor número de hijos”, explican los autores.

Los resultados muestran que la pubertad –cuya media de edad ha decrecido de los 16,6 años en 1860 hasta los 10,5 años en 2010, según un estudio publicado en Pediatrics– también está determinada por variaciones en la secuencia del ADN. Además, tal y como sugerían trabajos previos, existe una sincronización entre la edad de maduración sexual y la de inicio de las relaciones sexuales, y este vínculo está mediado por los genes.

Pubertad temprana y precocidad sexual

“Anteriores estudios asociaron la edad a la que se inician las relaciones sexuales con factores sociales. Pero este es el primer estudio de gran tamaño que ha tenido en cuenta los genes y la biología”, declara a Sinc John Perry, investigador de la Unidad de Epidemiología y uno de los autores.

A través de un estudio de aleatorización mendeliana –método analítico para determinar relaciones causales– se analizaron datos genéticos procedentes del biobanco británico de 59.357 hombres y 66.310 mujeres de edades comprendidas entre los 40 y 69 años.

De la muestra, 18 años fue la media de edad a la que, tanto las mujeres como los hombres, se habían iniciado en las relaciones sexuales. La media de edad a la que las mujeres tuvieron su primer hijo fue de 25 años.

Después, replicaron los resultados en 241 910 hombres y mujeres de Islandia, y en 20 187 mujeres estadounidenses sanas de más de 45 años con antepasados europeos. Así, encontraron que la edad de iniciación al sexo y la edad del primer parto tienen un componente genético moderado, y que ambas están correlacionadas de manera independiente con el inicio de la pubertad.

Investigaciones previas realizadas por el mismo equipo mostraron que una pubertad temprana estaba estrechamente conectada con una mayor probabilidad de padecer enfermedades como diabetes, cáncer o problemas de corazón en edades avanzadas.

“Ahora hemos demostrado que la edad de la pubertad también puede influir a los jóvenes, acelerando la precocidad sexual y empeorando el rendimiento escolar”, afirma Ken Ong, otro de los autores de esta investigación.

Abril 19/ 2016 (SINC) Fuente: Noticias de Salud Al Día