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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS.

Los virus son agentes sub-microscópicos, sub-celulares y filtrables, formados por un núcleo central de ácido nucleico (ADN o ARN), el cual está rodeado por una cubierta proteica que, a su vez, puede hallarse rodeada por una membrana lipoproteica, contienen la suficiente información para su replicación y la de su cubierta protectora, lo cual tienen que hacerlo en colaboración con la célula del huésped.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS

• Son sub-microscópicos. Su tamaño se mide en milimicras
• Contienen un solo tipo de ácido nucleico. O sea, ADN o ARM, NO AMBOS.
• Son parásitos obligados
• Tienen capacidad para producir y reproducir enfermedades específicas
• Tienen enorme tendencia a la mutación.
• Su cultivo tiene que ser en células vivas o en tejidos. Nunca en medios de cultivo artificiales
• Producen inmunidad en el organismo. Se exceptúan de esto. Catarro, Influenza, dengue, verrugas humanas y herpes simple.

CLASIFICACION SEGÚN EL MATERIAL NUCLEAR QUE CONTIENEN (Virus con lesión cutánea)

VIRUS ARN

FAMILIA ENFERMEDAD QUE PRODUCE
Picornavirus
-Coxakie A y B – ECHO Exantema morbiliforme
Colicivirus Fiebre por garrapatas del Colorado
Togavirus Chikungunya, Dengue, Rubéola
Bungavirus Fiebre hemorrágica del Congo
Retrovirus
-Oncovirus -VIH Lesiones por la inmunodeficiencia provocada
Rabdovirus Enfermedad por virus Marburg
Paramixovirus Sarampión

VIRUS ADN

FAMILIA ENFERMEDAD QUE PRODUCE
Parvovirus Eritema Infeccioso
Papovavirus Verrugas humanas
Herpesvirus Herpes simple, Varicela y Herpes Zóster, Mononucleosis Infecciosa
Poxvirus Viruela, Vacuna, Orf, Paravacuna, molusco contagioso
Dr. Rubén José Larrondo Muguercia
Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral
Especialista de Primero y Segundo Grado en Dermatología
Editor Principal.
Sitio. Dermatología.

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CAPITULO IV. AFECCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD.

Dermatitis por contacto, Dermatitis Atópica, Urticaria, Eritema Multiforme y Eritema Nodoso.

Actualmente se debe utilizar el término de afecciones por hipersensibilidad en todas aquellas enfermedades reaccionales en que interviene un mecanismo inmunológico en su patogenia. LOS TERMINOS DE ATOPIA Y ALERGIA SE INCLUYEN DENTRO DE LOS FENOMENOS POR HIPERSENSIBILIDAD.

Para comprender los fenómenos de hipersensibilidad es necesario conocer como se produce la respuesta inmune del individuo. Si un individuo se expone por primera vez a una sustancia inmunogénica (ALERGENO, ATOPENO O SUSTANCIA SENSIBILIZANTE), se produce la respuesta inmunológica primaria o de reconocimiento, en esta se forman los anticuerpos (INMUNOGLOBULINAS) si se estimula el componente humoral de la respuesta inmune (LINFOCITOS B), o se desarrollan células específicamente sensibilizadas si se estimula el componente celular de la respuesta inmune (LINFOCITOS T)

Así, queda preparado el sistema inmune para un ulterior contacto con la sustancia, cuando este fenómeno ocurre sucesivamente pueden suceder dos cosas.

1. El organismo INMUNIZADO desencadena una respuesta que destruye la sustancia extraña sin lesión tisular, lo que se conoce como INMUNIDAD y es la base para el uso de las vacunas.

2. El organismo HIPERSENSIBILIZADO desencadena una respuesta exagerada (patológica), con lesión tisular intensa y traducción clínica evidente según el órgano diana, lo que se conoce como HIPERSENSIBILIDAD.

Los fenómenos o reacciones por hipersensibilidad se clasifican según Gell y Combs en cuatro grandes grupos:

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I ANAFILACTICA, INMEDIATA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II CITOTOXICA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III  INMUNOCOMPLJOS CIRCULANTES
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV RETARDADA. LINFOCITOS T

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

Es mediada por inmunoglobulinas (reaginas, anticuerpos), fundamentalmente por la Inmunoglobulina E (IgE). Incluye clínicamente a los cuadros atópicos heredados (asma bronquial, rinitis alérgica, fiebre del heno, dermatitis atópica) y a los cuadros alérgicos verdaderos (urticaria inmunológica, angioedema, prurigo). Como se ha expresado, quedan incluidos en este grupo tanto la atopía (alergia heredada o constitucional), como la alergia verdadera o no heredada; es por ello que preferimos el término de hipersensibilidad para englobar a todos los procesos y así evitar confusiones conceptuales.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.

En estas reacciones, el anticuerpo (IgG o IgM) reacciona con el antígeno que se encuentra en la superficie de ciertas células, provocando la DESTRUCCION CELULAR, en ocasiones interviene el sistema de complemento, aunque esta situación no es imprescindible, el típico cuadro clínico es la reacción tranfusional y algunas anemias hemolíticas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III.

Mediada también por inmunoglobulinas (IgG o IgM). En la misma se producen complejos antígeno anticuerpos circulantes (INMUNOCOMPLEJOS), los cuales se depositan en el endotelio vascular de diferentes órganos de la economía, fijan el complemento y desencadenan la lesión tisular. Ejemplos típicos lo constituyen : La enfermedad del suero, algunas vasculitis y el pulmón del granjero.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV.

En este tipo de hipersensibilidad interviene el componente celular de la respuesta inmune (LOS LINFOCITOS T). Cuando los linfocitos T son estimulados por la sustancia inmunogénica (generalmente en el contexto de las células presentadoras de antígenos) se produce la transformación blástica y la consiguiente producción de linfoquinas, éstas provocan la lesión tisular. El cuadro clínico típico de este tipo de reacción es la dermatitis alérgica por contacto.

DERMATITIS ALERGICA POR CONTACTO.

Las dermatitis por contacto, son aquellas inflamaciones simples de la piel originadas por el contacto con un producto o sustancia que puede ser:

• IRRITANTE PRIMARIO: Producen dermatitis en la inmensa mayoría de las personas. No interviene ningún mecanismo de hipersensibilidad.
• SENSIBILIZANTE: Produce dermatitis en aquellos pacientes sensibles a ellas. Interviene un mecanismo de hipersensibilidad en su génesis.

En este capitulo abordaremos a la dermatitis alérgica por contacto, nombre que utilizamos por los antecedentes históricos y no porque estemos de acuerdo con él.

Formas clínicas:

• Por su extensión pueden ser:
Universales. Prácticamente toda la piel esta afectada
Generalizadas. Mas parte enferma que sana
Diseminadas. Mas parte sana que enferma
Localizadas. Se afectan sitios o lesiones especificas

• Por su intensidad
Sobreagudas, Agudas, Subagudas y Crónicas. Ya fueron explicadas.

Síntomas clínicos:
Lo característico es la inflamación simple de la piel, polimorfismo lesional, tendencia a la vesiculación y los síntomas subjetivos de prurito y ardor, y en casos intensos, sensación de quemadura.
Según la parte de la piel afectada tiende a predominar uno u otro síntoma, así, en la palma de las manos y las plantas de los pies, el eritema es mínimo y lo predominante son las vesículas profundas en los periodos de mayor agudeza. En la piel de los parpados predomina el edema, en el cuero cabelludo la formación de escamas y la fisuración de la piel.
Las lesiones cutáneas dibujan aproximadamente la figura de la sustancia o el objeto que la produjo, pero no tienen limitación precisa de su borde con la piel sana. De inicio los síntomas (subjetivos y objetivos) van en aumento, después se estacionan y regresan entonces lentamente en forma espontánea, a menos que se produzcan nuevos contactos. En ocasiones dejan pigmentación al curar, pero en general la curación es total, con restitución integra.

ETIOLOGIA

Cualquier sustancia aplicada sobre la piel puede producir dermatitis por el mecanismo de hipersensibilidad; sin embargo, las más frecuentes son: plantas, productos químicos, medicamentos y productos usados en oficios y profesiones.
En Cuba, las sustancias que con mas frecuencia producen este cuadro son:

PLANTAS Guao, salvadera, manzanillo

PRODUCTOS QUIMICOS Tintes de pelo, esmaltes de uñas, creyones de labio, polvos para la cara, gomas del calzado, cueros
PRODUCTOS DE OFICIOS Y PROFESIONES Cemento y concreto, fijadores, reveladores, material de yesos
MEDICAMENTOS Penicilinas, sulfas, yoduros, bromuros, merthiolate, mercuro cromo.
PATOGENIA.

La dermatitis alérgica por contacto representa una típica reacción de hipersensibilidad retardada (Tipo IV de la clasificación de Gell y Coombs), mediada por linfocitos T.
La sustancia sensibilizante es captada por las células de Langerhans de la piel, la cual actúa como célula presentadora de antígeno, este proceso estimula la proliferación de los linfocitos T y la liberación de linfoquinas inflamatorias, desencadenándose el cuadro clínico de la enfermedad.

DIAGNOSTICO.

En términos generales el diagnostico de las dermatitis en fase aguda y subaguda es fácil, mientras que, en la fase crónica resulta difícil a veces.

El diagnóstico se realiza por:

• La configuración de la dermatitis, que remeda la forma de contacto.
• La historia del contacto. Puede ser dada por el paciente; en su defecto, la habilidad en el interrogatorio la descubrirá.
• Pruebas de contacto. Son de gran importancia para el diagnóstico, las mismas tratan de reproducir la dermatitis bajo condiciones de control, se utilizan los productos sospechosos de ser los agentes etiológicos de la enfermedad. Se leen a las 48 o 72 horas. Una prueba de contacto bien hecha y que resulte positiva, es una fuertísima indicación de que el producto en cuestión es el agente causal de la dermatitis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En fase aguda estos cuadros con de fácil diagnóstico; sin embargo, en fase crónica, muchas veces son indistinguibles de otras afecciones, la psoriasis y la dermatitis atópica entrañan problemas distintivos.

Psoriasis. Cuando el cuadro de psoriasis es típico no hay dudas; sin embargo, algunos casos de psoriasis palmo plantar se tornan muy difíciles de diferenciar, muchas veces es necesario recurrir a las pruebas de contacto y a la histopatología para lograr el diagnostico distintivo. Clínicamente la psoriasis tiende a formar una placa de borde bien definido, mientras la dermatitis crónica no.

Dermatitis atópica. Se dispone en las flexuras, el prurito es mas intenso, hay presencia de pápulas pequeñas y redondas que la hacen distintiva de la dermatitis crónica por contacto, el dermografismo blanco y los antecedentes familiares y/o personales de atopía ayudan a diferenciarlas, amen de que existan atópicos que puedan desarrollar dermatitis por contacto.

TRATAMIENTO

Existen varios puntos cardinales en el tratamiento de la afección.

A. Encontrar y eliminar la causa, de no ser posible, eliminar las posibles causas.
B. No usar aplicaciones locales irritantes de ningún tipo
C. Alivio del prurito
D. Variar las aplicaciones locales de acuerdo con el estado de la piel, usando en cada momento lo apropiado en el curso del tratamiento.

Un método local seria el siguiente.

Recomendamos los fomentos de alúmina de forma constante durante 2 o 3 días, cuando desaparezca la exudación comenzar a aplicar la loción de zinc con fenol y, finalmente en la fase crónica aplicar dos veces al día la pasta de Lassar, la pomada de oxido de zinc o alguna crema esteroides de baja potencia como la triamcinolona.

Por via sistemica.
Antihistaminicos H-1. Una tableta cada 6 u 8 horas según el caso.
En casos muy extensos utilizar Prednisona (5 mg) Comenzar con 15 o 20 mg al día e ir reduciendo rápidamente hasta hacer un ciclo de no mas de 12 dias.
En casos muy extensos se recomienda, además, la inyección en vena lentamente, de un ámpula de gluconato de calcio al 10% disuelta en dextrosa al 5%.

URTICARIA. (CNIDOSIS)

La urticaria es una afección cutánea caracterizada por una erupción monomorfa cuya etiología es muy variada.
Históricamente ha sido considerada como un cuadro ¡alérgico!; sin embargo, además de obedecer a cusas inmunológicas o por hipersensibilidad, presenta causas no inmunológicas.
Según la clasificación de los trastornos por hipersensibilidad, esta afección puede producirse por los tres primeros mecanismos, o sea, puede obedecer a un fenómeno de hipersensibilidad inmediata (el mas frecuente), a uno citotóxico, o a uno mediado por inmunocomplejos. Por otro lado, existen mecanismos no inmunológicos que pueden desencadenar un cuadro urticariano.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA DE LA URTICARIA.

I-URTICARIA INMUNOLOGICA.
A-DEPENDIENTE DE LA INMUNOGLOBULINA E. Hipersensibilidad tipo I.
1-Por sensibilidad a antígenos específicos.
Alimentos, inhalantes, aditivos, preservos, colorantes, medicamentos, bacterias, virus, hongos, parasitos, picaduras de insectos.
2-Físicas.
Presión , dermografismo, angioedema migratorio, frío, luz solar, acuagénica, calor, colinérgica, psicógena.
B-CON MEDIACION DEL COMPLEMENTO. Hipersensibilidad II y III
Angioedema hereditario, angioedema adquirido asociado a linfoma, en el curso de vasculitis, enfermedad del suero, reacción transfusional.

II-URTICARIA NO INMUNOLOGICA.
A-POR DESGRANULACION DIRECTA DEL MASTOCITO.
Opiáceos, antibióticos, curare, d’tubocuramina, contraste radiológico, por contacto, por alimentos.
B-POR ALTERACION DE LA CASCADA DEL ACIDO ARAQUIDONICO.
Aspirina, antiinflamatorios no esterideos, colorantes azoicos, benzoatos.

III. URTICARIA IDIOPATICA.

FISIOPATOGENIA.

En esencia, todas las causas de urticaria, provocan la desgranulación del mastocito o célula cebada, seguido de liberación de sustancias vasoactivas como la histamina, bradiquininia, leucotrienos y prostaglandinas; estas provocan aumento de permeabilidad capilar y vasodilatación lo que se traduce clínicamente por edema y eritema (RONCHA O HABON TIPICO), en algunos casos el edema es tan intenso que comprime los vasos vecinos impidiendo la vasodilatación y provocando ausencia de eritema (RONCHA ANEMICA), la estimulación subsiguiente de los filetes nerviosos situados en la región subepidérmica produce prurito intenso, síntoma peculiar de la afección. Si los eventos descritos anteriormente ocurren en la profundidad del tejido subcutáneo o en ciertas mucosas, se produce clínicamente el edema angioneurótico.

CUADRO CLINICO.

La urticaria es un cuadro caracterizado por la aparición de ronchas o habones, rojizos generalmente, intensamente pruriginoso, evanescentes y con sensaciones de picaduras o pinchazos, la erupción puede ser localizada o generalizada, siendo este último caso el mas frecuente. El tamaño de las ronchas puede variar desde medio centímetro a dos o mas y suelen aparecer en áreas cubiertas, tales como el tronco, regiones glúteas o el pecho. Las palmas de las manos y las plantas de los pies son lugares favoritos para la urticaria a la presión.
Desde el punto de vista cronológico, la urticaria puede ser aguda o crónica, la aguda debe desaparecer antes de las 6 semanas, pasado este tiempo se considera una urticaria crónica.

DIAGNOSTICO.

Es, fundamentalmente clínico, se confirma con la búsqueda del signo de dermografismo rojo. Debe realizarse una búsqueda detectivesca de la causa de la enfermedad, UNA HISTORIA CLINICA EXTREMADAMENTE MINUCIOSA DEBE ARROJAR LA O LAS POSIBLES CAUSAS DE LA AFECCION. En muchos casos no se detecta causa alguna y se clasifica entonces como idiopática, a éste diagnóstico  solo debe llegarse cuando se han agotado todas las otras posibilidades etiológicas.

TRATAMIENTO.

1-ELIMINAR o CONTROLAR EL PRURITO mediante:
a- El uso de antihistamínicos H-1. Indicándose una tableta cada 6 u 8 horas según la intensidad. Se podrán combinar con H-2 sobre todo en casos de urticaria crónica.
b- Empleo de la loción recomendada para la urticaria en el tema de terapéutica externa.

2-ELIMINAR EL ALIMENTO CULPABLE SI SE DEMUESTRA COMO CAUSA.
El mejor método para determinar una alergia alimentaria consiste en instaurar una dieta de eliminación que permita exclusivamente alimentos blandos no alergénicos.
Se permite generalmente: carne de cordero, buey, arroz, patatas, zanahorias, judías verdes, guisantes, calabazas, mermelada de manzana, melocotones o cerezas, mantequilla, azúcar, té y café.
Esta dieta se sigue durante tres semanas, añadiendo luego uno a un los alimentos sospechosos y observando las reacciones provocadas en el paciente, cuando aparezcan lesiones se confirmará el alimento culpable del cuadro.

3-REMOCION DE FOCOS SEPTICOS O DE PARASITOSIS.

4-GLUCOCORTICOIDES.
Prednisona (5 mg) 30 a 40 mg diarios e ir disminuyendo la dosis según los resultados. Especialmente indicados en el edema angioneurótico.

5- Gluconato de calcio al 10%, un ámpula diaria en vena, diluida en 10 ml de dextrosa al 5%

6-EL PRICIPIO DE ELIMINAR LA CAUSA O LAS POSIBLES CAUSAS, TIENE INESTIMABLE VALOR EN EL MANEJO DE ESTOS PACIENTES.

DERMATITIS ATOPICA.

Es una dermatitis, intensamente pruriginosa, relacionada con episodios de asma y coriza, personal y/o familiar, hereditaria, endógena, de evolución crónica con episodios de mejoría y recurrencia de las lesiones.

Formas clínicas.
1. Eczema del Lactante
2. Eczema de la Niñez
3. Dermatitis atópica de los adolescentes y los adultos.

Eczema del Lactante

Aparece entre los dos meses y los dos años. Clínicamente existe polimorfismo lesional, exudación, vesículas, pápulas pequeñas, costras; pueden aparecer signos de infección debido al rascado, prurito intenso que se traduce por intranquilidad del infante. Las lesiones se localizan en la cara, pero respetando el área peribucal, puede extenderse a otras zonas del cuerpo, fundamentalmente  las extensoras y en especial en las rodillas. En ocasiones la exudación es notable y a ella se añaden costras, pústulas y áreas infiltradas. El prurito intenso es el síntoma predominante. En algunos casos en lugar del tipo húmedo, se observa sequedad excesiva de la piel y xerosis que llevan a la eczematización. Estos niños padecen neumonías frecuentes y en la mayoría de los casos se describe alergia a las proteínas alimentarias.

Eczema de la Niñez.

Las lesiones son menos exudativas que en el eczema del lactante y su localización típica es en espacios poplíteos, pliegues de codos y alrededor del cuello. Puede; sin embargo, tener la misma localización del eczema del lactante.
Los alergenos alimentarios están menos implicados en la génesis, adquiriendo mayor valor los alergenos inhalantes (lana, pelos de perros y gatos, pólenes).

Dermatitis atópica de los adolescentes y los adultos.

Son placas francamente liquenificadas, con engrosamiento cutáneo, pápulas redondas y aplanadas alrededor de la placa y cuya localización preferente es en flexuras de codos y rodillas. La piel suele ser seca, el dermografismo blanco es positivo en las placas.

FISIOPATOLOGIA.

La dermatitis atópica se considera una genodermatosis autosómica dominante con gran penetración, aunque con expresividad variable. Lo que se hereda es la capacidad para desarrollar sensibilizaciones a alimentos o inhalantes, el mecanismo patogénico corresponde al tipo I de la clasificación de Gell y Combs, mediada por el componente humoral de la respuesta inmune, generalmente se implica a la inmunoglobulina E.

Los niveles elevados de inmunoglobulina E, se deben a un defecto en las células T supresoras, este defecto provoca una hiperproducción de IgE por los linfocitos B productores de la misma.

DIAGNOSTICO.
1-Criterios diagnósticos absolutos.
a-Prurito intenso.
b-Morfología y distribución típica de las lesiones. Liquenificación felxural en adultos y compromiso facial y extensor en lactantes. Gran tendencia a la cronicidad.

2-Otros criterios.
a-Deermografismo blanco
b-Antecedente as asma y/o coriza.
c-Cataratas subcapsulares anteriores (cataratas atópicas)
d-Xerosis
e-Líneas muy profundas en las palmas de las manos
f-Pitiriasis alba.
g-Queratocono

3-Diátesis atópica.
a-Cuando se inyecta, de forma intracutánea 0,1 ml de solución de histamina, no se produce el segundo pasa de la triple respuesta de Lewis.
b-En casi todos los pacientes se observa un fenómeno de blanqueo tras la inyección intradérmica de 1 ml de acetilcolina.

4-Métodos de diagnóstico.
a-Determinación de inmunoglobulina E. Elevada.
b-Escarificación. Suele llevarse a cabo en la espalda del paciente, que ha sido lavada previamente con una torunda empapada en alcohol. La piel se escarifica sin provocar sangramiento, se aplican alergenos alimentarios, pólenes, proteínas epidérmicas. Las sustancias de prueba se dejan durante 15 minutos, después de lo cual se lavan con agua estéril y se seca la piel, la respuesta positiva consiste en una reacción inmediata basada en una roncha.
c-Pruebas intracutáneas. En este caso el alergeno se inyecta intradermicamente, la respuesta esperada es la misma, una roncha de tipo inmediato.
d-La prueba de transferencia pasivo (Técnica de Prautnitz-Kustner) ha perdido valor en la actualidad.

TRATAMIENTO.

Para las formas clínicas del lactante y los niños:

• Evitar el contacto con los factores desencadenantes: lana, pelo de gato, pelo de perro, plumas de aves, sedas, polvos de casa y pintura de laca de los juguetes.
• Evitar jabón e irritantes en las lesiones cutáneas.
• Antihistamínicos H-1. Según dosis recomendadas por peso del niño.
• En cuanto a los alimentos, es imprescindible confeccionar una dieta de eliminación.
• Fomentaciones antisépticas en fase aguda, para usar esteroides tópicos de baja potencia en fase crónica. Los esteroides por vía oral o parenteral no se recomiendan.
• Recomendamos en términos generales y de forma muy particular a las madres atópicas o con antecedentes de atopía la fomentación de la lactancia materna.

Para la forma de los adolescentes y los adultos.

• Evitar los factores desencadenantes: polvo de casa, lana y pelos de animales.
• Confeccionar dietas de eliminación.
• No jabón en las lesiones.
• Antihistamínicos H-1 a dosis adecuadas para controlar el prurito.
• Sedantes. Preferimos el fenobarbital.
• Cremas esteroideas de baja potencia.
• Puede utilizarse la crema  mento-fenoladfa para calmar el prurito.
• En casos demasiados molestos por su agudeza y extensión, recurrir a los esteroides por vía oral o parenteral, observando las precauciones y cuidados propios de esta medicación.
• Si existen signos de infección bacteriana sobreañadida, utilizar antibióticos de amplio espectro.

ERITEMA MULTIFORME.

Es una enfermedad aguda, reaccional, con lesiones de varios tipos y que se acompaña casi siempre de síntomas constitucionales, siendo sus lesiones habituales en la piel: eritema con edema e infiltración.

Sintomatología.

Generalmente comienza  por malestar general y fiebre y la aparición de lesiones cutáneas con tendencia a la simetría.  En breves días se agrava el cuadro apareciendo anginas y artralgias.
Las lesiones iniciales son de eritema y edema con infiltración, que después se convierten en eritemato bulosas infiltradas o lesiones de varios colores del centro a la periferia, el prurito esta ausente o es muy ligero.
Los lugares de predilección son los lados del cuello y de la cara, superficies dorsales de cara y antebrazos, abdomen y piernas. Las lesiones de esta enfermedad desaparecen a la vitropresión, cuando estas lesiones involucionan en su centro y crecen en su periferia conforman el típico eritema iris de Rabyer, si sobre las mismas aparece una ampolla pequeña se denominan lesiones de tipo herpes iris, ambas son muy típicas del diagnóstico de eritema multiforme.

Un cuadro de mayor intensidad es el síndrome de Stevens-Johnson, el cual se caracteriza por ser grave, a menudo fatal, la fiebre es alta y persistente, aparece cefalea, malestar general, dolor en la boca y en la garganta. Muy pronto se agravan los síntomas con pulso débil y acelerado, postración y dolores articulares; la estomatitis es un signo precoz con ampollas sobre el labio, lengua y mucosa bucal, lo cual se agrava con la aparición de pseudomembranas, pérdida de sangre, salivación y ulceraciones que hacen muy difícil la alimentación e ingestión de bebidas, se desarrolla conjuntivitis bilateral ulceras de la córnea, epistaxis y rinitis. Lesiones irisadas diseminadas por todo el cuerpo.

La vaginitis y balanitis pueden ser graves. Los pacientes con esta forma clínica pueden sufrir convulsiones, arritmias cardiacas y pericarditis.

Otra variante muy grave del eritema multiforme es el síndrome de Lyell o Necrolisis tóxica epidérmica, la cual comienza con un eritema diseminado y aparición de ampollas flácidas, grandes, desprendimiento de la epidermis en hojas extensas que dejan expuesto el dermis y otorgan a la piel aspecto escaldado.

Hay astenia intensa, lumbalgias, angina y diarrea, en días se completa el cuadro, de extrema gravedad, encontrándose al paciente postrado, con fiebre alta y signo de Nikolsky positivo, los labios se fisuran, enrojecimiento y erosión de la mucosa bucal, conjuntivitis, generalmente el cuadro termina con la vida del paciente en pocos días sin toma visceral detectable, existe un cuadro similar en niños, el cual se ha achacado a una infección por estafilococos y que se denominó Síndrome de la piel escaldada estafilococcica o enfermedad de Ritter von Rittershain y que hoy se incluye como la variante infantil de la necrolisis toxica epidérmica, por lo cual se denomina enfermedad de Ritter – Lyell

Las formas clínicas de eritema multiforme pueden evolucionar en el tiempo desde las formas más leves a las formas más graves y terminar en una necrosis epidérmica extensa y muerte del paciente.

FORMAS CLINICAS.

1-FORMAS LEVES O ERITEMA MULTIFORME MENOR
A-Forma maculo infiltrada
B-Forma infiltrada ampollar
2-FORMAS GRAVES O ERITEMA MULTIFORME MAYOR
A-Ectodermosis erosiva pluriorificialis. Síndrome de Stevens y Johnson
Incluimos bajo esta denominación al síndrome de Fiessinger y Rendú y al síndrome mucocutáneo ocular de Fuschs.
B-Necrolisis tóxica epidérmica o enfermedad de Ritter – Lyell
Incluimos aquí al síndrome de Lyell o variante del adulto y al síndrome de la piel escaldada estafilococcica (SSSS) o enfermedad de Ritter von Rittershain o variante infantil del cuadro.

ETIOLOGIA.

• Enfermedades infecciosas: Bacterianas, virales, clamidias, hongos, protozoos.

La Infección por el virus del herpes simple es la responsable de al menos la tercera parte de los casos de eritema multiforme, incluso en muchas descripciones clínicas del síndrome de Stevens-Johnson se encuentran a las lesiones de herpes simple como la manifestación inicial del cuadro.

• Enfermedades por disregulación del sistema inmune: Frecuentemente asociado al lupus eritematoso sistémico.

• Fármacos: Cada día mas implicados en la génesis de esta afección: Bromuros, yoduros, hidralacina, penicilina, fenobarbital, fenoftaleína, fenilbutazona, sales de oro, arsénico.

• Enfermedades malignas: Linfomas, mieloma múltiple, policitemia vera.

• Otras situaciones: Embarazo y menstruación.

ETIOPATOGENIA.

Se produce por una reacción vascular del dermis a diferentes elementos antigénicos, consideramos este cuadro como una reacción de hipersensibilidad tipo III, apoyados en la identificación de depósitos de inmunocomplejos en la microcirculación dérmica y en el hallazgo de IgM y C-3 en los  mismos.

En el foco antigénico primario, sea viral, bacteriano, micótico, células malignas, se producen los inmunocomplejos que circulan en sangre y se depositan en las paredes de los vasos dérmicos, se estimula y se fija el complemento desencadenándose la lesión tisular.

La intensidad de la reacción, más que la etiología, es la que determina la variante clínica (leve o grave) que se presente. De hecho, si la reacción de hipersensibilidad vascular se intensifica progresivamente, el cuadro clínico puede evolucionar hacia las formas más graves  y dar al traste con la vida del paciente. Se excluiría de este proceso patogénico al síndrome de la piel escaldada estafilococcica en el que la necrosis epidérmica se debe a un proceso toxico y no a un fenómeno de hipersensibilidad, amen de que el cuadro clínico sea similar.

Coincidimos con el Profesor Carlos Castanedo Pardo en plantear que el eritema multiforme es una entidad morfológica y no etiológica, como ocurre en casi todas las enfermedades producidas por un mecanismo de hipersensibilidad.

TRATAMIENTO.

1-FORMAS LEVES O ERITEMA MULTIFORME MENOR.

• Las formas leves, sin lesiones en mucosas, se benefician con el uso de antihistamínicos H-1.
• Encontrar y eliminar la causa es la piedra angular en el tratamiento de estas formas clínicas.
• Si existen lesiones bulosas molestas, se beneficiaría al paciente indicándole fomentaciones antisépticas o baños del mismo tipo según la extensión lesional
• No recomendamos el uso de esteroides de forma intempestiva en estos cuadros, solo deben utilizarse cuando las lesiones y el cuadro tiendan a la progresión en gravedad, por lo que recomendamos ingreso de estos pacientes.

2-FORMAS GRAVES O ERITEMA MULTIFORME MAYOR.

• INGRESO INMEDIATO DEL PACIENTE. Si es posible en una sala de cuidados intensivos.
• Vigilancia de equilibrio hidromineral
• Esteroides. Están indicados de inicio. El uso de prednisona por via oral o hidrocortisona por via parenteral. Recomendamos una dosis inicial de 60 a 80 de prednisona o su equivalente en hidrocortisona, disminuyendo la dosis según la evolución y tomando las precauciones necesarias para la esteroideterapia.
• Antibióticos de amplio espectro si existe evidencia de infección secundaria, o inicialmente si sospechamos un síndrome de la piel escaldada estafilococcica
• Localmente los pacientes se benefician con baños emolientes o calmantes y colutorios y embrocaciones alcalinas.
• ENCONTRAR LA CAUSA Y ELIMINARLA

ERITEMA NODOSO

Es una vasculitis inflamatoria no necrotizante, que se caracteriza por la presencia de nódulos o placas eritematosas, dolorosos al tacto y que por regla general toman la cara anterior de las piernas, entre 1 y 5 cms de diámetro y que la piel que la recubre es roja, lisa y lustrosa.

Sintomatología.

Se observa con mayor frecuencia en adultos jóvenes y con mayor frecuencia en el sexo femenino, en número de 4 a 6 nódulos en cada cara anterior de las piernas, pueden aparecer en brazos y muslos y excepcionalmente en la cara. El comienzo de una lesión va precedido de dolor al tacto y se puede palpar una zona de infiltración dérmica del tamaño de un guisante o aún mayor.

El conjunto de fenómenos que se observa en la evolución del nódulo, recuerda a los de una contusión por lo cual recibe el nombre de eritema contusiforme. La aparición de un brote de eritema nodoso va precedida siempre de una reacción general benigna caracterizada por malestar general, fiebre ligera y dolores articulares leves, otros casos evolucionan sin manifestaciones generales.

Etiopatogenia.

Constituye un estado de reacción por hipersensibilidad tipo III con depósitos de inmunocomplejos en los vasos del tejido celular subcutáneo.

Etiología.

1. Enfermedades por micobacterias. Tuberculosis y Lepra
2. Sarcoidosis.
3. Micosis profundas. Coccidioidomicosis, histoplasmosis.
4. Fármacos. Yoduros, bromuros, sulfamidados, cada día se observan más casos atribuidos al uso de anticonceptivos orales.
5. Infección por estreptococo beta hemolítico. Las amigdalitis por estreptococos constituyen una causa muy frecuente de eritema nodoso.
6. Colitis ulcerativa inmunológica. Presenta con frecuencia brotes de eritema nodoso como manifestación extraintestinal.
7. Otros trastornos por disregulación del sistema inmune. Lupus eritematoso, enfermedad mixta del tejido conectivo.

En los países donde existen casos endémicos de Lepra, hay que descartar fuertemente esta posibilidad etiológica, si bien clínicamente las lesiones del eritema nodoso leproso no se circunscriben a la cara anterior de las piernas, sino que son generalizadas y acompañadas de gran variedad de síntomas constitucionales.

DIAGNOSTICO.

El diagnóstico es eminentemente clinico. Las investigaciones complementarias deben ir en búsqueda de las causas productoras.

De forma general se debe indicar:

• Hemoquímica
• Exudado nasofaríngeo
• Baciloscopía
• Radiografía de tórax.
• V.D.R.L.
• Prueba de tuberculina.
• Otras que sean necesarias en dependencia de los hallazgos anteriores.

TRATAMIENTO.

Reposo en cama. Como método de trabajo, ingresamos al  paciente mientras investigamos la causa.
Antihistamínicos H-1. En dosis adecuadas.
Investigar y eliminar la causa productora.
Vendajes compresivos en las lesiones.
Solo utilizamos los esteroides en casos muy aparatosos.
El tratamiento del Eritema Nodoso Leproso se verá en el capítulo correspondiente.

BIBLIOGRAFIA.
1. Abreu A.: et al.: Dermatología. La Habana. Pueblo y Educación. 1973
2. Castanedo C.: Dermatología para el médico práctico. La Habana. Universitaria. 1965
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4. Collazo S.; et al.: Eritema Multiforme e Histoplasmosis. Gaceta Médica Hosp. Hermanos Ameijeiras. 1(1), 1990
5. Días de la Rocha J.; et al.: Síntesis actualizada de algunos temas dermatológicos. Actualizad en Dermatología 2 (1), 1979
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7. Imamura S.; et al.: Erythema multiforme demostration of inmune complexes in the sera and skin lesions. Br J Dermatol 102, 1980
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12. Roit I.: Inmunología esencial. Barcelona. JIMS. 1975
13. Rook A, ; DS Wilkinson. ; et al.: Tratado de dermatología. Cuarta Edición. Barcelona. DOYMA. 1986
14. Séller V. : Herpes simples virus as a cause of erythema multiforme JAMA. 201, 1967
15. Tonnesen M,; et al.: Erythema multiforme. J Am Acad Dermatol. 1, 1979

 

 

Dr. Ruben Jose Larrondo Muguercia
Editor Principal
Sitio. Dermatologia

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ASPECTOS SOBRE ANATOMIA, HISTOLOGIA, FISIOLOGIA E HISTOPATOLOGIA DE LA PIEL

ANATOMIA DE LA PIEL

La piel es un órgano complejo que constituye la envoltura elástica, impermeable y protectora que defiende al organismo de los elementos exteriores.

Es una estructura que recubre todos los tejidos y órganos de cuerpo humano; sin embargo, no es solamente una membrana de revestimiento, sino que es un órgano de grandes dimensiones que tiene masa. Se interrelaciona con los demás órganos del cuerpo por vías  vasculares, nerviosas y linfáticas e interviene en los cambios humorales así como en la producción de anticuerpos de varios tipos. Esta membrana viva y funcionante se continúa a nivel de los orificios naturales con las mucosas, bien bruscamente o por una transición que se denomina semimucosa.

Es el mayor órgano del cuerpo humano, representa la sexta parte del peso corporal y ha llegado a alcanzar 20 kilogramos de peso. Cubierta de pelos, excepto en las palmas de las manos y las plantas de los pies, en los extremos de los dedos de las manos y de los pies se encuentran las uñas, que son laminas totalmente queratinizadas, la piel se encuentra perforada por los orificios  de los conductos excretores de las glándulas sudoríparas, además de la apertura de los folículos pilosos por donde asoman los pelos.

Su grosor y consistencia varia considerablemente en las distintas partes del cuerpo y su color esta determinado por los pigmentos: melanina, oxihemoglobina, carotenos) así como la vaso dilatación de los capilares del dermis. El grosor de su capa externa, la epidermis, también influye en el color de la piel

La piel esta constituida por tres capas:

1. Epidermis
2. Dermis
3. Hipodermis

HISTOLOGIA DE LA PIEL

EPIDERMIS.

Es la capa mas externa de la piel, esta enteramente compuesta por células, sin ningún soporte intersticial, en esencia es un epitelio pavimentoso estratificado. Deriva de la hoja epiblástica o ectodermo y consta a su vez de varias capas, que de afuera hacia adentro son:

1. Estrato córneo
2. Estrato lúcido
3. Estrato granuloso
4. Estrato espinoso
5. Estrato germinativo o capa de células germinativas

El estrato córneo es la parte mas superficial de la epidermis, es mas gruesa en zonas palmar y plantar y mas delgado en parpados, prepucio, frente, abdomen y cara de flexión de los codos. Esta compuesta por células epiteliales muertas que se han queratinizado; estas son aplanadas, secas, nucleadas y usualmente llenas de vacuolas.

El estrato lucido esta presente solamente en palmas y plantas, y tiene muy poca significación histológica e histopatológica.

El estrato granuloso, llamado también capa de queratohialina está compuesto por uno o varios estratos de células aplanadas, toscamente granulares, no se encuentra en las mucosas, excepto en algunas enfermedades como la leucoplasia en que existe queratinización.

El estrato espinoso está constituido por un número variable de queratinocitos poligonales combinados como en mosaico. Las células experimentan mitosis de una manera normal. El término de estrato de Malpigio se utiliza con frecuencia para indicar a la vez la capa de células basales y la capa espinosa.

El estrato germinativo o capa de células basales, consta de tres tipos de células: los queratinocitos, las células de Langerhans y los melanocitos.

Por microscopia electrónica, este estrato se divide en:

A. La membrana plasmática de la célula basal, la cual posee los hemidesmosomas
B. La lámina lúcida
C. La lámina densa y
D. La lámina fibrosa sub basal que contiene las llamadas fibrillas de anclaje

Esta subdivisión dentro del estrato germinativo ha sido de gran relevancia en el diagnóstico diferencial de algunas enfermedades ampollares que lesionan la unión dermo-epidérmica.

Queratinocitos.

Los queratinocitos proceden de la capa malpigiana primordial y secretan la queratina proteica y fibrosa, dan origen a las otras células de la epidermis estratificada, son células cepa progenitoras capaces de diferenciarse en los demás elementos celulares de la epidermis, se encuentran unidos entre si por pequeñas prolongaciones citoplasmáticas denominadas desmosomas o acantos.
Queratnización.

La epidermis está en constante cambio y movimiento hacia el exterior, con expulsión incesante e imperceptible en condiciones normales, lo que produce un recambio de todas estas células con excepción de las basales. Esto constituye la queratinización por medio de la cual las células se van modificando y viajando hacia el exterior transformándose en una fibroproteína que se llama queratina. Este proceso se presenta también en los folículos pilosos y en los repliegues ungueales dando origen al crecimiento de los pelos y las uñas.  Tanto los folículos pilosos como los repliegues ungueales son invaginaciones de la epidermis dentro del dermis, las otras invaginaciones intraepidérmicas son las glándulas sudoríparas, pero estas no presentan el fenómeno de queratinización. Los estudios de cinética cutánea han puesto de manifiesto que el fenómeno completo de queratinización ocurre en un lapso entre 13 y 18 días.

Células de Langerhans.

Las células de Langerhans son parecidas a los melanocitos, se tiñen de negro con el método de cloruro aúrico, son células dendríticas, derivadas de la medula ósea y residen en los epitelios escamosos estratificados y se ha demostrado que existen en tejidos mesenquimatosos como el dermis y los ganglios linfáticos. Se visualizan al microscopio óptico utilizando técnicas histoquímicas y/o inmunomarcadores apropiados. Intervienen en la función inmunológica de la piel.

Melanocitos.

Los melanocitos son células dendríticas, se multiplican por mitosis y se localizan en la membrana basal de la epidermis, el núcleo esta rodeado por una membrana doble, existe un nucleolo así como un retículo endoplasmático, mitocondrias en abundancia, aparato de Golgi y vesículas picnóticas.

Pigmentación.

El color de la piel depende de la cantidad de pigmento melánico y también del grado de vascularización y de los carotenos presentes. El pigmento está constituido principalmente por melanina, la cual aparece en los cortes como pequeños gránulos, amarillentos de tamaño bastante uniforme situados en las células basales. La melanogénesis tiene lugar en los melanocitos dendríticos situados en la piel y concretamente en la capa celular basal y en el bulbo piloso, los melanocitos son los que elaboran los gránulos de melanina con la activa participación de las células de Malpigio, la melanina se origina por una serie de complicados procesos metabólicos a partir del aminoácido tirosina.

DERMIS.
Conocido también como corion o cutis verdadero constituye una capa elástica y fibrosa densa, situada inmediatamente debajo de la epidermis cuya misión principal consiste en proporcionar fortaleza y elasticidad a la piel. Está constituida por tejido conjuntivo y comprende las papilas, fibras, sustancia fundamental y células, además contiene el soporte vascularizado de la piel.

Numerosas papilas cónicas se encuentras esparcidas por toda la superficie del corion de donde proviene el nombre de CAPA PAPILAR, mientras que el estrato más profundo recibe el nombre de CAPA RETICULAR. Las papilas son proyecciones digitiformes del dermis que ensamblan en la epidermis que la recubre y en las que se encuentran los capilares terminales y las terminaciones de los nervios sensoriales.

Fibras colágenas. Representan el 90% de la masa del corion y están dispuestas en la parte profunda  en bandas de haces anchos, ondulados, no ramificados, y en la parte alta o zona papilar, en haces mas estrechos. Estas bandas o haces están constituidas por reunión de fibrillas aglutinadas por medio de sustancia matriz o segmentaria, estas fibrillas son de sustancia colágena, una escleroproteína.

Al examen por microscopio electrónico las fibrillas colágenas muestran estrías transversales análogas a las de los músculos estriados.

Fibras elásticas. Son de color amarillo y en mucho menor número que las colágenas, se anastomosan y se extienden por todo el dermis, son muy finas y de naturaleza verdaderamente elástica, químicamente están compuestas por elastina.

La pepsina y la tripsina no las atacan, Al microscopio electrónico no muestran estriaciones, sino un aspecto amorfo.

Fibras reticulares. Están formadas por una fina red en las que las fibras se ramifican y anastomosan, necesitan coloraciones especiales, la plata las tiñe de negro.

Sustancia fundamental. Posee mucopolisacáridos ácidos, en particular el ácido Hialurónico, es PAS positiva, se colorea con azul de alcian y es metacromática. Esta sustancia es de importancia extraordinaria en la anatomía funcional del corion y es secretada por el fibrosito como un material altamente organizado.

CELULAS DEL CORION.

El corion contiene fibrositos, histiocitos, mastocitos o células cebadas y células migratorias, pero principalmente linfocitos que se destacan cerca de los vasos sanguíneos y en la zona papilar.

El fibrocito tiene habitualmente un aspecto fusiforme y posee u núcleo diferenciado con grandes mallas de espongioplasma, como los demás componentes celulares, esta en relación con la producción y destrucción del tejido conjuntivo. Además, el fibrosito produce colágeno y tejido elástico, sintetiza mucopolisacáridos y metaboliza el colesterol y los esteroides.

Los histiocitos son células fagocíticas de gran tamaño, fijas, que forman parte del sistema reticuloendotelial. Su forma puede ser puntiaguda, fusiforme o estrellada y pueden contener lípidos o pigmentos fagocitados. Con el nombre de célula epitelioide se designa una célula monocítica de origen reticuloendotelial, de forma parecida a las células epiteliales y que no es más que una forma de histiocito.

Los linfocitos, células del plasma y células cebadas producen y destruyen varias sustancias que tienen gran influencia sobre el metabolismo del tejido conjuntivo, los linfocitos participan en la reacción inmune y en la enfermedad maligna.

Los plasmocitos toman parte en la formación de anticuerpos, ácido ribonucleico y otras proteínas.

Los esoinófios albergan gránulos que contienen peroxidasa e inhiben la acción de la histamina.

Los mastocitos tienen forma variable, desde fibroblastos hasta las células redondas más típicas. Sintetizan la histamina que almacenan y desprenden.

TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO O HIPODERMIS.

Es una capa especializada donde los lipocitos forman y almacenan la grasa. El panículo adiposo es un aislador para el calor, una almohadilla contra los traumatismos y un almacén de reservas nutritivas.

Glándulas sudoríparas.

Estas glándulas, llamadas también espirales, se encuentran en la piel de dos formas, la ecrina y la apocrina. La misión principal de las glándulas sudoríparas ecrinas consiste en la producción de agua para la evaporación, regulando de esta forma la temperatura corporal. Son unos túbulos ciegos, largos, cuya extremidad inferior está dispuesta en espiral elástica y la superior constituye el conducto. Estas glándulas están dispuestas por toda la superficie corporal y son muy abundantes en palmas y plantas, mientras se observa su ausencia en el glande, bordes labiales y lecho ungueal.

Las glándulas sudoríparas están inervadas por fibras nerviosas simpáticas, farmacológicamente colinérgicas. Alrededor de las glándulas sudoríparas ecrinas existen grandes cantidades de colinesterasa.

Las glándulas sudoríparas apocrinas vierten su contenido en los folículos pilosos de la axila, areolas mamarias y áreas anogenitales. Las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo y las glándulas de Moll de los parpados son glándulas apocrinas modificadas.

Las diferencias entre las glándulas ecrinas y las apocrinas estriban en que las primeras son independientes de los folículos pilosos y las segundas no. Además, las ecrinas tienen secreción acuosa, mientras que en las apocrinas es de aspecto lechoso. Por otra parte las glándulas ecrinas poseen innervación colinérgica, en tanto que en las apocrinas es adrenérgica.

Glándulas sebáceas.

Son un derivado del aparato pilosebáceo y constituyen una parte importante del mismo, tales glándulas, pequeñas y circulares, ramificadas con frecuencia, se encuentran repartidas por casi toda la superficie cutánea, sus conductos se abren en los folículos pilosos y directamente en la superficie lisa, sin pelo ni vello, de los bordes labiales (glándulas de Fordyce) prepucio (glándulas de Tyson) y labios menores.

Contienen glucógeno y muestran una actividad fosforilásica abundante. Su número es mayor en cuero cabelludo, cara, cuello, hombros, parte superior del tórax y región anogenital.

La función del sebo es recubrir la piel y el pelo con grasa, la cual previene la maceración de aquel por la humedad y lo protege contra los cambios de temperatura. El funcionamiento de las glándulas sebáceas es andrógeno dependiente.

PELO.

Los pelos se encuentran repartidos sobre todas las partes de la piel humana, con excepción de las palmas de las manos y las plantas de los pies, mucosas de os labios, falanges ungueales y zona balanoprepucial.

Tipos de pelo:

1- Los pelos largos, lisos, se encuentran en cuero cabelludo, barba, bigote, axilas y pubis y excepcionalmente en la línea media del tronco.
2- Los pelos duros e hirsutos se encuentran en las pestañas, cejas, pelos de los orificios nasales y de los conductos auditivos.
3- El vello (lanugo) son pelos sin pigmentación y amedulados que se encuentran por todo el cuerpo, excepto donde normalmente existen otros tipos de pelo. Estos pelos atrofiados suelen carecer de músculos erectores y la glándula sebácea es grande.

Tanto los pelos largos y sedosos como el vello están implantados oblicuamente en la piel, sin embargo, los duros e hirsutos lo hacen verticalmente.
Estructura del pelo. El pelo consta de un eje o tallo que forma en su extremidad inferior una hinchazón bulbosa conocida como BULBO, el cual ciñe la PAPILA PILOSA.  El bulbo y parte del tallo se encuentran contenidos en una depresión en forma de bolsa conocida como folículo piloso. La porción infrafolicular es la RAIZ DEL PELO, la porción inferior del bulbo, ensanchada y agrandada contiene la MATRIZ. El tallo piloso está compuesto por células queratinizadas, pero las células de la raíz no tienen queratina.

Crecimiento del pelo.

El crecimiento y reemplazamiento del pelo en los seres humanos es cíclico, pero la actividad generativa no esta sincronizada, hasta el punto de que pelos en folículos adyacentes no se encuentran en la misma fase de crecimiento. El pelo tiene un ciclo de crecimiento independiente en cada folículo.

UÑAS.

Son láminas córneas, convexas y translucidas situadas sobre la cara dorsal de las falanges distales de los dedos de los pies y de las manos. La parte visible mas externa se denomina cuerpo, cuya porción anterior se conoce como borde libre, la porción situada debajo de la piel se denomina raíz de la uña. La uña descansa sobre una parte blanda o mucosa correspondiente a una porción modificada del dermis, el lecho de la uña, que, por debajo de la raíz y algo por delante de la misma se conoce como matriz. La uña crece en dirección al borde libre y por cronificación de las células que se multiplican en la raíz, procedentes del estrato lucido.

VASOS SANGUINEOS Y LINFATICOS.

En el dermis existen dos plexos fundamentales desde el punto de vista vascular, uno en el límite de la epidermis y el dermis y otro en el límite del dermis y la hipodermis. Estos dos plexos son conectados por arterias llamadas arqueadas de las cuales salen los vasos que nutren la parte profunda del folículo pilosebáceo y las glándulas sudoríparas.

Hay entrecruzamiento de vasos, pero, con dos plexos bien definidos.

Los vasos linfáticos, por su parte, forman también una trama densa en la capa papilar por la que circula el líquido linfático de las papilas. A partir de esta trama, los vasos linfáticos profundizan en la hipodermis donde poseen válvulas.

INNERVACION DE LA PIEL

La innervación cutánea depende de los retículos nerviosos dérmicos y de sus expansiones terminales en filamentos axoplasmáticos delicados. Winkelmann señala que existen terminaciones nerviosas sensoriales de diversos tipos.

Existen diversos tipos de receptores periféricos, situados en la piel y a los que se atribuye la capacidad para percibir uno u otro tipo de sensibilidad, podemos citar los siguientes:

Corpúsculos de Meissner y Discos de Merkel Tacto superficial
Bulbos de Krause Frío
Corpúsculos de Ruffini Calor
Terminaciones nerviosas libres Dolor y prurito.

ALGUNAS ALTERACIONES HISTOPATOLOGICAS DE LA EPIDERMIS

HIPERQUERATOSIS. La hipertrofia del estrato córneo, conocida también como hiperqueratosis es un estado patológico común, puede ser localizada o difusa.

PARAQUERATOSIS. En muchas enfermedades de la piel, fundamentalmente en las de carácter inflamatorio los núcleos se encuentran retenidos en el estrato córneo

DISQUERATOSIS. Es la queratinización prematura y anormal en algunas células malpigianas.

ESPONGIOSIS. (Edema intercelular) Designa un estado esponjoso de la red causado por edema intersticial, cuando el edema aumenta, las colecciones liquidas pueden formar vesículas.

ACANTOLISIS. Es la pérdida de cohesión entre las células debida a la disolución de los puentes intercelulares de la red inferior de Malpigi.

ACANTOSIS. Hiperplasia de la capa de células espinosas.

GRANULOSIS. Aumento del número de filas de células en la capa granulosa.

ALTERACIÓN CAVITARIA DE LELOIR (Edema intracelular). Formación de líquido intracelular, visible por los espacios claros en las células.

DEGENERACION BALONIZANTE. Deformación en forma de balón de las células, con espacios claros en su interior y núcleo aplastado y rechazado.

MICROABSCESOS. Señalaremos el de Munro que se observa en la psoriasis y está integrado por neutrófilos y el de Pautrier que contiene células mononucleadas y aparece en la Micosis fungoides.

PUSTULA ESPONGIFORME DE KOJOG. Es un microabsceso multicelular que  contiene neutrófilos en las células epidérmicas hinchadas con un aspecto espongiforme, típico de la psoriasis pustulosa.

ALGUNAS REACCIONES HISTOPATOLOGICAS DEL DERMIS.

Las alteraciones patológicas del dermis son infinitas, pero se dividen, para facilitar su estudio de acuerdo con la naturaleza de la infiltración celular en:

1. Inflamaciones simples o crónicas.
2. Granulomas.
3. Neoplasias.

o INFLAMACION. Considerada como proceso cutáneo no discrepa de los conceptos clásicos de la patología general, excepto en lo que se refiere a los cambios por las características estructurales locales. Así, los estados inflamatorios simples se caracterizan por infiltración perivascular de varios tipos de células. La infiltración en las inflamaciones agudas suele estar compuesta por polimorfonucleares mientras que en la etapa crónica hay predominio linfocitario.

o GRANULOMAS. La inflamación granulomatosa es un tipo particular de respuesta celular crónica en la que aparecen células de gran tamaño con abundante citoplasma.

o NEOPLASIAS. Son formaciones de crecimiento autónomo, sin función fisiológica y que según el componente celular se dividen en benignas y malignas.

FISIOLOGIA DE LA PIEL

La piel posee múltiples e importantes funciones, destacaremos las siguientes:

1-Protección física contra agentes mecánicos, térmicos, químicos, actínicos e infecciosos. La mayoría de las bacterias no pueden sobrevivir un largo tiempo en la piel a causa del efecto inhibitorio directo del ácido láctico y de los ácidos grasos por el Ph bajo que generan.

2-Función melanogénica. Ejerce una acción protectora contra la acción de la luz excesiva y otros agentes por medio de la producción de melanina. Además está demostrada la existencia en la piel de mecanismos bioquímicos genéticamente determinados que reparan los filetes de DNA dañados por el sol.

3-Función detergente. Realiza autodesinfección y limpieza por la continua descamación de la capa cornea.

4-Función emuntoria. En cuanto al agua, electrolitos y algunas sustancias de desecho, sobre todo cuando fallan otros emuntorios

5-Función Inmunológica. Como la barrera más externa del huésped frente al medio ambiente, la epidermis esta continuamente expuesta a diferentes agentes potencialmente nocivos, algunos de los cuales son antigénicos. La generación de respuestas inmunes T dependientes frente a estos antígenos introducidos o generados de novo en la piel es un mecanismo efectivo  para mantener la homeostasis del huésped.

Los queratinocitos, que son la mayor parte del componente celular epidérmico, poseen antígenos de los grupos sanguíneos A y B, producen y liberan mediadores de la respuesta inflamatoria e inmune y son capaces de influir en la maduración post tímica de los linfocitos T.

Las células de Langerhans llevan receptores para la fracción Fc de las inmunoglobulinas y para los componentes del complemento, exhibiendo otros marcadores fenotípicos típicos de las células inmunológicas, no obstante, su función primordial como elemento inmune es la capacidad presentadora de antígeno de los linfocitos T.

7-Función endocrina. La piel metaboliza hormonas, pero, con la excepción que supone la Vitamina D, aun no se sabe si ello contribuye significativamente al pool hormonal sistémico. Interviene en el metabolismo estrogenito por medio del tejido celular subcutáneo, y además, posee receptores específicos para los andrógenos.

8-Función termorreguladora.  La realiza por medio de la vasodilatación y vasoconstricción de su rica red vascular y por intermedio de la evaporación del sudor, así como por la contracción de los músculos erectores del pelo ˝piel de gallina˝

BIBLIOGRAFIA.

1. Abreu A.: et al.: Dermatología. La Habana. Pueblo y Educación. 1973
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CONSEJOS DE ESCULAPIO

 

¿Quieres ser médico, hijo mío?

¿Has pensado bien en lo que ha de ser tu vida? Tendrás que renunciar a la vida privada; mientras la mayoría de los ciudadanos pueden, terminada su tarea, aislarse lejos de los inoportunos, tu puerta quedará siempre abierta a todos; a toda hora del día o de la noche vendrán a turbar tu descanso, tus placeres, tu meditación; ya no tendrás hora que dedicar a la familia, a la amistad o al estudio; ya no te pertenecerás.

Los pobres, acostumbrados a padecer, no te llamarán sino en casos de urgencia; pero los ricos te tratarán como esclavo encargado de remediar sus excesos; sea porque tengan una indigestión, sea porque estén acatarrados; harán que te despierten a toda prisa tan pronto como sientan la menor inquietud, pues estiman en muchísimo su persona. Habrás de mostrar interés por los detalles más vulgares de su existencia, decidir si han de comer ternera o cordero, si han de andar de tal o cual modo cuando se pasean. No podrás ir al teatro, ausentarte de la ciudad, ni estar enfermo; tendrás que estar siempre listo para acudir tan pronto como te llame tu amo.

Eras severo en la elección de tus amigos; buscabas a la sociedad de los hombres de talento, de artistas, de almas delicadas; en adelante, no podrás desechar a los fastidiosos, a los escasos de inteligencia, a los despreciables. El malhechor tendrá tanto derecho a tu asistencia como el hombre honrado; prolongarás vidas nefastas, y el secreto de tu profesión te prohibirá impedir crímenes de los que serás testigo.

Tienes fe en tu trabajo para conquistarte una reputación; ten presente que te juzgarán, no por tu ciencia, sino por las casualidades del destino, por el corte de tu capa, por la apariencia de tu casa, por el número de tus criados, por la atención que dediques a las charlas y a los gustos de tu clientela. Los habrá que desconfiarán de ti si no gastas barbas, otros si vienes de Asia; otros si crees en los dioses; otros, si no crees en ellos.

Te gusta la sencillez; habrás de adoptar la actitud de un augur. Eres activo, sabes lo que vale el tiempo, no habrás de manifestar fastidio ni impaciencia; tendrás que soportar relatos que arranquen del principio de los tiempos para explicarte un cólico; ociosos te consultarán por el solo placer de charlar. Serás el vertedero de sus disgustos, de sus nimias vanidades.

Sientes pasión por la verdad; ya no podrás decirla. Tendrás que ocultar a algunos la gravedad de su mal; a otros su insignificancia, pues les molestaría. Habrás de ocultar secretos que posees, consentir en parecer burlado, ignorante, cómplice.

Aunque la medicina es una ciencia oscura, a quien los esfuerzos de sus fieles van iluminando de siglo en siglo, no te será permitido dudar nunca, so pena de perder todo crédito. Si no afirmas que conoces la naturaleza de la enfermedad, que posees un remedio infalible para curarla, el vulgo irá a charlatanes que venden la mentira que necesita.

No cuentes con agradecimiento; cuando el enfermo sana, la curación es debida a su robustez; si muere, tú eres el que lo ha matado. Mientras está en peligro te trata como un dios, te suplica, te promete, te colma de halagos; no bien está en convalecencia, ya le estorbas, y cuando se trata de pagar los cuidados que le has prodigado, se enfada y te denigra.

Cuanto más egoístas son los hombres, más solicitud exigen del médico. Cuanto más codiciosos ellos, más desinteresado ha de ser él, y los mismos que se burlan de los dioses le confieren el sacerdocio para interesarlo al culto de su sacra persona. La ciudad confía en él para que remedie los daños que ella causa. No cuentes con que ese oficio tan penoso te haga rico; te lo he dicho: es un sacerdocio, y no sería decente que produjera ganancias como las que tiene un aceitero o el que vende lana. Te compadezco si sientes afán por la belleza; verás lo más feo y repugnante que hay en la especie humana; todos tus sentidos serán maltratados. Habrás de pegar tu oído contra el sudor de pechos sucios, respirar el olor de míseras viviendas, los perfumes harto subidos de las cortesanas, palpar tumores, curar llagas verdes de pus, fijar tu mirada y tu olfato en inmundicias, meter el dedo en muchos sitios. Cuántas veces, un día hermoso, lleno de sol y perfumado, o bien al salir del teatro, de una pieza de Sófocles, te llamarán para un hombre que, molestado por los dolores de vientre, pondrá ante tus ojos un bacín nauseabundo, diciéndote satisfecho: «Gracias a que he tenido la preocupación de no tirarlo». Recuerda, entonces, que habrá de parecer que te interese mucho aquella deyección. Hasta la belleza misma de las mujeres, consuelo del hombre, se desvanecerá para ti. Las verás por las mañanas desgreñadas, desencajadas, desprovistas de sus bellos colores y olvidando sobre los muebles parte de sus atractivos. Cesarán de ser diosas para convertirse en pobres seres afligidos de miserias sin gracia. Sentirás por ellas más compasión que deseos. ¡Cuántas veces te asustarás al ver un cocodrilo adormecido en el fondo de la fuente de los placeres!

Tu vida transcurrirá como la sombra de la muerte, entre el dolor de los cuerpos y de las almas, entre los duelos y la hipocresía que calcula a la cabecera de los agonizantes; la raza humana es un Prometeo desgarrado por los buitres.

Te verás solo en tus tristezas, solo en tus estudios, solo en medio del egoísmo humano. Ni siquiera encontrarás apoyo entre los médicos, que se hacen sorda guerra por interés o por orgullo. Únicamente la conciencia de aliviar males podrá sostenerte en tus fatigas. Piensa mientras estás a tiempo; pero si indiferente a la fortuna, a los placeres de la juventud; si sabiendo que te verás solo entre las fieras humanas, tienes un alma bastante estoica para satisfacerse con el deber cumplido sin ilusiones; si te juzgas bien pagado con la dicha de una madre, con una cara que te sonríe porque ya no padece, o con la paz de un moribundo a quien ocultas la llegada de la muerte; si ansías conocer al hombre, penetrar todo lo trágico de su destino, ¡hazte médico, hijo mío!

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Junta de Gobierno

Sociedad Cubana de Dermatología
 Fundada el 26 de Junio de 1928
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2008-2012
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