metabolismo

Unos investigadores dicen que han encontrado un «interruptor» que controla si las células grasas del cuerpo se queman o si se almacena su energía.

El interruptor es el receptor de la vitamina D (VDR), una proteína que se une con la vitamina D. Además de otras muchas funciones que se han detectado, también determina si las células grasas se convierten en células marrones, que queman energía, o blancas, que almacenan la energía, según los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford.

«La primera vez que hicimos el descubrimiento, nos entró curiosidad por saber si la cantidad de vitamina D que las personas toman podría reducir la cantidad de grasa marrón que tenían», comentó en un comunicado de prensa de la universidad el autor principal del estudio, el Dr. Brian Feldman, profesor asistente de endocrinología pediátrica.

«Pero hasta ahora nuestros datos muestran que esta actividad del receptor es independiente de la vitamina D, así que es poco probable que la ingesta o las reservas que tienen las personas de vitamina D afecte a este proceso», señaló.

Los investigadores afirmaron que su descubrimiento podría llevar a nuevas maneras de controlar la obesidad y las enfermedades relacionadas con ésta, como la diabetes, las enfermedades cardiacas y ciertos cánceres.

El estudio aparece en la revista Molecular Endocrinology (doi: 10.1210/me.2013-1037).

No está claro si el VDR es en realidad la causa de que las células grasas blancas se conviertan en marrones, o si la proteína determina si será blanca o marrón antes de que una célula realmente se convierta en una célula grasa. La última explicación probablemente sea la correcta, afirmaron los autores del estudio. Pero, sea cual sea la correcta, no afecta al potencial de desarrollo de nuevos tratamientos para la obesidad.

Los investigadores ya han empezado a trabajar en el desarrollo de una terapia centrada en el VDR. El objetivo es evitar que el VDR bloquee el desarrollo de la grasa marrón sin que ello afecte a las otras funciones de la proteína, indicó Feldman.

Incluso en el caso de que el tratamiento de la obesidad que intentan desarrollar se muestre efectivo, pasarían años antes de que estuviera disponible para los pacientes.
agosto 1/2013 (HealthDay News) –

Malloy PJ, Feldman BJ.Cell Autonomous Regulation of Brown Fat Identity Gene UCP1 by Unliganded Vitamin D Receptor. Mol Endocrinol. 2013 Ago 1.

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Los científicos han elaborado un manual de instrucciones para el genoma humano, que proporciona un marco para comprender mejor la relación entre la genética de un individuo y su estilo de vida.
El equipo internacional de investigadores dice que su estudio -publicado en la revista Nature Biotechnology- proporciona el mejor modelo hasta el presente para explicar porqué las personas reaccionan de manera diferente a los factores ambientales como la dieta o la
medicación.

«Esta investigación es la segunda etapa importante de nuestra comprensión del genoma humano», dijo el autor del estudio, el profesor Pedro Mendes, de la University of Manchester’s School of Computer Science. «Si la secuenciación del genoma humano nos proporcionó una lista de las partes biológicas entonces nuestro estudio explica cómo estas partes funcionan dentro de los diferentes individuos».

«Los resultados proporcionan un marco de trabajo que llevará a una mejor comprensión de cómo el estilo de vida de un individuo en aspectos tales como la dieta o un fármaco en particular que ellos requieran, podrían afectarles en función de sus características genéticas específicas. El modelo nos conduce a un importante paso más cercano de lo que se denomina «medicina personalizada», donde los tratamientos se adaptan de acuerdo a la información genética del paciente. »

La investigación, que involucró a científicos de Manchester, Cambridge, Edimburgo, Reykjavik, San Diego, Berlín y otros, mapeó 65 diferentes tipos de células humanas y la mitad de las 2600 enzimas que son dianas de medicamentos conocidos con el fin de producir el
modelo de red.

Para entender el comportamiento de un sistema se debe tener un modelo del mismo.

Convirtiendo nuestro conocimiento biológico en un formato de modelo matemático, este trabajo proporciona una herramienta de libre acceso que ofrecerá un conocimiento profundo del metabolismo humano y su papel clave en muchas enfermedades humanas importantes, comentó
Douglas Kell, coautor y director ejecutivo del Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC)  y profesor de Ciencias Bioanalíticas en el Instituto de Biotecnología de Manchester.

«Este estudio ofrece el modelo más completo de la red metabólica humana disponible hasta la fecha para ayudar a analizar y probar predicciones sobre las propiedades fisiológicas y bioquímicas de las células humanas.»

El Dr Nicolas Le Novère, del Instituto Babraham en Cambridge (Reino Unido), dijo: «Este es un modelo que relaciona la menor escala molecular hasta el nivel celular completo que contiene más de 8000 especies moleculares y 7000 reacciones químicas, ningún investigador
hubiera podido construir esto solo.

«Tener grandes colaboraciones como estas, utilizando estándares abiertos y recursos para compartir datos, resulta fundamental para la biología de sistemas. »
marzo 8/2013 (Eurekalert)

Thiele I, Swainston N, Fleming RM, Hoppe A, Sahoo S, Aurich MK, et. al. A community-driven global reconstruction of human metabolism. Nat Biotechnol. 2013, doi: 10.1038/nbt.2488.

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Investigadores de la Universitat de València (UV) han analizado por primera vez las bacterias, genes, enzimas y moléculas que forman la microbiota intestinal de pacientes tratados con antibióticos, publican sus resultados en la edición digital de la revista Gut. La investigación, que ha contado con la colaboración del CSIC, el Centro Superior de Investigación en Salud Pública (CSISP), la Universidad CEU San Pablo y el Centro de Investigación Biomédica en Red en Epidemiología y Salud Pública (CIBEResp), ha comparado muestras de heces de un paciente tomadas antes, durante y al finalizar el tratamiento. Ampliar…

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